У невеликої частини хворих у цей період підвищується температура тіла; найчастіше вона субфебрильна, проте зрідка може перевищувати 38 “С, утримується

2—3 дні, дуже рідко довше. Гарячка зумовлена вираженим цитолізом гепатоцитів і є несприятливим прогностичним чинником. Інколи (до 5 % хворих, зазвичай молодого віку без обтяжливих супутніх хвороб) ВГВ починається гостро, без вираженого дожовтяничного періоду, з появи жовтяниці (‘’латентний продром”).

Об’єктивна симптоматика дожовтяничного періоду незначна. У цей час майже у всіх хворих печінка помірно збільшена, під час пальпації чутлива, інколи болюча, може збільшуватись і селезінка. Язик вкритий білим або брудно-сірим нальотом. Виникає помірний метеоризм. Тривалість дожовтяничного періоду різна, частіше 2—3 тиж. Наприкінці цього періоду сеча темнішає, набуває забарвлення на кшталт темного пива або міцного чаю.

Поява субіктеричності слизових оболонок, насамперед ротової порожнини і склер, свідчить про закінчення дожовтяничного і початок жовтяничного періоду. Поява жовтяниці зазвичай супроводжується погіршенням стану хворих. Через кілька днів поступово жовтіє шкіра — спочатку вона світло-жовта, азе за 2—5 днів жовтяниця може сягати максимуму. Фаза найвищого розвитку жовтяниці при неу складне йому ВГВ триває 2—3 тиж., після чого рівень білірубіну в крові починає зменшуватися. Печінка ще збільшується в розмірах, болюча під час паїьпащї. Часто саме в цей період виявляють спленомегаїію. Характерно, що з початком жовтяниці у більшості хворих артралгії зникають або значно слабшають, але посилюються інтоксикація, астенічні й диспепсичні прояви, наростають загальна слабість, головний біль, у частини хворих — блювання. При ВГВ середнього ступеня тяжкості можуть виникати петехії на шкірі й кон’юнктивах, незначні носові кровотечі, мікрогематурія. Для тяжкого ступеня ВГВ характерні крововиливи у шкіру, потужні носові, маткові, ниркові, шлункові або кишкові кровотечі, інколи пердіапедезна кровотеча,

Поступово стан хворого поліпшується, настає зворотний розвиток хвороби: відновлюється, екскреція білірубіну — жовтяниця зменшується, у випорожненнях з’являється стеркобілін, у сечі — уробілін. Спочатку слабшають, а у частини хворих повністю зникають диспепсичні розлади, відновлюється (може посилюватися) апетит. Випорожнення набувають звичайного темно-коричневого забарвлення, сеча стає світлою (“холемічна криза”). Зменшуються і розміри печінки. Попри відсутність гіпербілірубінемії ще деякий час спостерігається уробілінурія. Лише припинення уробілінурії свідчить про остаточну нормалізацію пігментного обміну.

У період реконвалесценції зі зникненням жовтяниці патологічний процес не завершується, відновлення різноманітних функцій печінки і регенеративні процеси довготривалі і залежать від тяжкості хвороби, віку, статі, супутніх захворювань. Частим залишковим симптомом є загальна слабість, шо утримується 1—3 міс. і довше. Інколи протягом 3—5 років періодично виникають відчуття дискомфорту і біль у правому підребер’ї, надчеревній ділянці, найчастіше після їди або помірного фізичного навантаження. Можливий розвиток рецидивів і загострень захворювання. Приблизно у 15 % хворих залишається гепатомегштія. Зазвичай вона триває від 1 міс. до 1 року; довший період потребує ретельного обстеження, тому що гепатомегапія часто пов’язана із хронізацією (у печінці можуть виникати морфологічні зміни, характерні для розвитку хронічного гепатиту).

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ГЕМО КОНТАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

ВГВ може клінічно перебігати із синдромом холестазу, розвиток якого зумовлюють різноманітні стани і хвороби, що супроводжуються підвищенням концентрації холестерину в крові, похилий вік, вагітність, зловживання алкоголем, хронічні хвороби (цукровий діабет, туберкульоз, ураження травного каналу), а також уживання лікарських засобів, які спричинюють метаболічні розлади. Для холестазу при ВГВ характерні повільне наростання жовтяниці (протягом 2— З тиж.), тривалість якої інколи становить до 1 року і більше, стійка ахолія. Характерним симптомом холестазу є нестерпний свербіж шкіри. Частими проявами є субфебрильна температура тіла, збільшення ШОЕ. Печінка зазвичай незначно збільшена, малоболюча, нечутлива під час пальпації. У хворих виникають тахікардія і артеріальна гіпотензія, через сильний свербіж може бути безсоння, дратівливість, і все ж загальний стан порушений мало, навіть диспепсичні прояви виражені помірно.

Гострий безжовтяничний перебіг ВГВ із цитолітичним синдромом за своїм початком нагадує дожовтяничний період циклічного жовтяничного перебігу. Під час огляду виявляють збільшення і чутливість печінки, іноді селезінки. Стан поліпшується за 3—10 днів, проте артралгічні або астеновегетативні симптоми можуть тривати до 30—40 днів і довше. Особливістю безжовтяничних форм є те, що вони перебігають значно легше, ніж жовтяничні, але частіше призводять до хронічних уражень печінки.

Легкий ступінь ВГВ характеризується відсутністю жовтяниці (стертий, інапа-рантний перебіг), а також розвитком жовтяниці без симптомів інтоксикації або з низькою їх інтенсивністю. Характерні незначна загальна слабість, легкі диспепсичні розлади, зазвичай у вигляді нудоти і помірного зниження апетиту. Основні показники білкового, вуглеводного, жирового обміну — у фізіологічних межах норми або з незначними відхиленнями. Рівень гіпербілірубінемії не перевищує 100 мкмоль/л, активність АлАТ сироватки крові помірно підвищена (не більше ніж у 40 разів від норми для сучасних методик визначення за допомогою напівавтоматичних й автоматичних кінетичних аналізаторів), менше підвищена активність Ac AT.

Ступінь середньої тяжкості встановлюють за наявності жовтянині з помірною інтоксикацією, яка проявляється загальною слабістю, періодичним головним болем; може спостерігатися інверсія сну. Диспепсичні розлади характеризуються зниженням апетиту, анорексією, нудотою, одноразовим блюванням. Можуть виникати помірні геморагічні прояви. Біохімічні показники змінюються: активність АлАТ підвищується значно (більше ніж у 40 разів від норми), трохи менше збільшується активність АсАТ; рівень гіпербілірубінемії становить 100—200 мкмоль/л, гіпергаммаглобулінемія помірна; дещо знижується синтез протромбіну, проакце-лерину, нроконвертину.

Тяжкий ступінь ВГВ характеризується посиленням ознак печінково-клітинної недостатності: наростають загальна слабість, головний біль, пітливість; виникають анорсксія, багаторазове блювання; посилюється безсоння або сонливість, часто — жовтяниця. Характерним є геморагічний синдром. Змінені майже всі основні показники білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну. Рівень гіпербілірубінемії зазвичай перевищує 200 мкмоль/л, активність АлАТ і АсАТ значно підвищена. Із біохімічних показників найінформативнішим є визначення концентрації факторів зсідання крові, насамперед протромбіну, проакцелерину,

про конвертину. Зниження їх синтезу до критичного рівня (20—30 %) свідчить про вкрай тяжкий перебіг гепатиту. Особливе прогностичне значення надається синтезу протромбіну. Зниження ПТІ до 60 % і нижче вказує на загрозу розвитку ГПЕ. При фульмінантному ВГВ з’являються ознаки, які засвідчують розвиток гострого (підгострого) гепатонекрозу і ГПЕ (див. “Вірусні гепатити, загальна частина”).

Гострий ВГВ із жовтяницею здебільшого завершується одужанням, лише в 5 % випадків набуває хронічного перебігу. Проте переважна більшість хворих па хронічний ВГВ заперечують в анамнезі жовтяницю, тобто хронізація переважно відбувається як наслідок легких, безжовтяничних і навіть субклінічних форм хвороби. Визначальною у розвитку ХВГВ є активність інфекційного пронесу. Саме тому Всесвітня асоціація з вивчення печінки (1988) та Європейський (1988) і Всесвітній (1994) конгреси гастроентерологів звернули увагу на пріоритетне значення особливостей реплікації для оцінювання активності інфекційного процесу, зокрема як показника для противірусної терапії. Згідно з їхніми рекомендаціями, за типом репродукції HBV стали виділяти дві форми ХВГВ: реїтікативиу u інтегративну. Ознакою рсплікативної форми ХВГВ є наявність v сироватці крові HBV DNA.

ХВГВ створює доволі строкату групу, до якої входять безсимптомні, латентні форми хвороби і тяжкі ураження печінки. Основним чинником, що впливає на тяжкість процесу, є інтенсивність реплікації вірусу. Клінічно виражений ХВГВ протягом тривалого часу характеризується незначною інтоксикацією, помірними астеновегетативними і/або диспепсичними проявами. Хворі переважно скаржаться на зниження працездатності, легку втомлюваність, іноді незначні диспепсичні розлади, які можуть періодично посилюватися, особливо після споживання їжі. Під час огляду можна виявити незначну іктеричність шкіри і слизових оболонок, зрідка поодинокі судинні зірочки на шкірі. Печінка помірно збільшена, у частини хворих під час пальпації чутлива або болюча; інколи збільшена селезінка. У разі загострень стан хворих погіршується, може посилюватися жовтяниця. Найчастіше загострення проявляється підвищенням активності сироваткових амінотрансфераз із переважанням АсАТ (“біохімічне” загострення).

Для ХВГВ, що прогресує, характерними ознаками слугують гіперактивність АлАТ і АсАТ, гіпергаммаглобулінемія (зазвичай перевищує ЗО %). Закономірним є помірне підвищення активності ЛФ, значне зниження колоїдної стійкості білків сироватки крові. Вираженість клінічних проявів ХВГВ прямо корелює з відхиленням від норми основних біохімічних показників. У хворих із реплікативною формою інфекційного процесу майже завжди виявляють клінічні ознаки позапечін-кових уражень. Найбільше клінічне значення мають судинні ураження: різні форми васкулітів, артериїтів, капиіяритів. ХВГВ часто супроводжують цитопенічні синдроми (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія), доведено зв’язок значної частини гломерулонефритів із HBV, простежується зв’язок ХВГВ із синдромом і хворобою Шегрена, аспермією, панкреатитом, кріоглобулінемією, хронічною полінейропатією, синдромом Джанотті—Крості та ін.

У невеликої частинки хворих на ХВГВ виявляють антинуклеарні антитіла, антитіла до непосмугованих м’язів, мітохондрій, шо свідчить про роль автоімунних процесів, приєднання автоімунного компоненту.

УСКЛАДНЕННЯ. Найчастішим ускладненням гострого ВГВ є ГПЕ й ураження жовчних шляхів; також виникають різноманітні позапечінкові прояви. Можливий

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ГЕМОКОНТАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

розвиток синдрому Гієна—Барре. Наслідками ХВГВ є цироз печінки і ГЦК. Цироз має клінічну картину і морфологічні зміни, подібні до цирозів іншого походження. Найнебезпечнішими для життя ускладненнями цирозу печінки є кровотечі з вен стравоходу, шлунка. Печінкова кома при цирозі має порто-навальний або змішаний тип. Розвиток ГЦК або цирозу переводить прогноз у безумовно несприятливий.

ДІАГНОСТИКА. Клінічно-епідеміологічні критерії. Встановлення факту захворювання на ВГ (без уточнення етіології) і диференціальна діагностика з ураженнями печінки іншого походження (тручій так званої холестатичної і печінкової жовтяниці, пігментні гепатози, токсичні ураження тощо) при всіх гепатитах однотипні, хоча для клінічного перебігу ВГВ відносно типовими є поступовий розвиток, тривалий дожовтяничний період, частий артралгічігай варіант його перебігу, нерідко позитивний епідеміологічний анамнез (відомості про гемоконтактну чи статеву передачу).

У розпал хвороби у більшості хворих на ВГВ відповідно до ступеня тяжкості спостерігають лейкопенію або нормоцитоз, відносний або абсолютний лімфоци-тоз, тромбоцитопенію, визначають відповідне ступеню тяжкості підвищення рівня загального білірубіну, його фракцій, активності АлАТ і АсАТ. При холесгагич-ному перебігу ВГВ рівень білірубіну (переважно прямої фракції) значно вищий, ніж при нехолестатичному перебігу. Активність АлАТ підвищена помірно. Значно зростає активність ЛФ.

Специфічна діагностика. Уже в інкубаційний період з’являється HBsAg. За його відсутності випиляють антитіла до HBcAg — анти-НВс. Залежно від класу імуноглобулінів, до якого вони належать, можна диференціювати гострий і ХВГВ. Наявність HBeAg у сироватці крові вказує на реплікацію і дає змогу діагностувати реплікативну форму ХВГВ. Антигени вірусу й антитіла до них виявляють в ІФА. За відсутності у крові HBeAg у ПЛР визначають вірусну" ДНК. Тривала (понад 6 міс.) реплікація ДНК. HBV або персистеншя HBsAg — ознака хронічного ВГВ. Детальну характеристику діагностичних маркерів ВГВ наведено нижче.

Серологічні маркери HBV-вірусної інфекції

Маркер

Значення

HBsAg

При гострому ВГВ HBsAg з’являється в кровт вже в інкубаційний період, при ХВГВ — вказує на можливу наявність вірусу в організмі

Анти- Н Bs

Зазвичай з’являються у період реконвалесценції гострою ВГВ, свідчать про раніше перенесену інфекцію. Іх визначають для оцінювання ефективності профілакгичмої вакі іинашї

HBeAg

У вільному стані в крові відсутній. Виявлення можливе лише після оброблення сироватки детергентом і свідчить про наявність вірусу в організмі. Розроблено діагностичні тест-системи для виявлення HBeAg у РГФ та ГФА

Анти-НВс

Типові для гострого ВГВ, можуть бути його єдиним маркером. При ХВГВ вказують на активність процесу, концентрація низька

Анти-НВс

Типові для хронічного ВГВ. За відсутності HBsAg зазвичай мають анамнестичне значення, але v частини таких пацієнтів у сироватці крові наявна ДНКНВУ

Маркер

Значення

HBeAg

Маркер реплікації. Відсутність HBeAg не виключає реплікації, тому шо квазївид HBV із мутацією соге-гспа втрачає здатність до синтезу HBeAg. Хворі з HBeAg є активним джерелом інфекції.

Має прогностичне значення: 1) затримка елімінації HBeAg при гострому ВГВ вказує на високу ймовірність хронізації; 2) персиетенція HBeAg у вагітних свідчить про високий ризик перинатальної передачі HBV (до 90 %)

Анти-НВе

Поява анти-НВе свідчить про елімінацію збудника, початок одужання. При ХВГВ вказує на припинення реплікації (позитивна ознака). Проте це не стосується core-мутантів HBV.

Наявність у сироватці крові анти-НВе й одночасно ДНК HBV, за відсутності HBeAg, з високою ймовірністю вказує на мутацію HBV, шо слід ураховувати при лікуванні ХВГВ

ДНКНВУ

Свідчить про реплікацію HBV, його виявляють у ПЛР. Основний маркер реплікації Н BV

Діагностика ХВГВ передбачає обов’язкове розмежування реплікативної й інтегративної форм, а також виявлення HBeAg-негативного гепатиту зі збереженням реплікації ДНК HBV. На інтегративну форму ХВГВ вказує відсутність HBeAg і ДНК Н BV у хворого із HBs-антигенемією. Свідченням Н BeAg-негативного гепатиту є наявність ДНК HBV за відсутності HBeAg (виявляють анти-НВе).

ЛІКУВАННЯ, При гострому ВГВ госпіталізація обов’язкова. Противірусну терапію проводять обмежено, лише за наявності ознак, що вказують на високу ймовірність хронізації інфекційного процесу (переважно затяжний гепатит із тривалою НВе-антигенемієюД Лікування хворих із легким і середнім ступенем тяжкості обмежується базисною терапією, мета якої — забезпечити зменшення фізичних, емоційних і харчових навантажень (як при ВГА). Загальновизнаною умовою ефективної терапії є лікувальне харчування — дієта № 5 або № 5а.

При виражених ознаках інтоксикації проводять інфузійну дезінтоксикаційну терапію, переважно 5—10 % розчином глюкози. Для лікування більшості хворих достатньо 400—500 мл розчину глюкози на добу. Доцільне також призначення ентеросорбентів, лактулози, особливо при тяжкому перебігу’ й загрозі розвитку ГПЕ.

Хворі на фульмінантний ВГВ потребують інтенсивної терапії, ефективність якої залежить від своєчасності лікування: запізнення на кілька годин зменшує шанси на успіх. Провідними напрямами є дезінтоксикація, нормалізація електролітного балансу, зменшення автолізних процесів, боротьба з гіпоксією та ішемією печінки. Дезінтоксикація передбачає зменшення кишкового токсикозу: сифонні промивання шлунка й кишок; призначення також ентеросорбентів, лактулози. Для усунення надмірної кількості аміаку в крові, якому надають велике значення в генезі ГПЕ, внутрішньовенно вводять препарати L-орнітин L-acnap-тата. Для усунення токсикозу, нормалізації гемодинамічних розладів використовують плазмозаміині розчини на основі декстрану та іпм для пригнічення автолізу — його інгібітори (контрикал, гордокс та ін.), для боротьби з геморагічним синдромом — кріопреципітат і заморожену плазму, етамзилат. Через недостатню ефективність такої терапії при ГПЕ розроблено такі методи замісної терапії:

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ГЕМОКОНТАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

1) еферентна штучна апаратна підтримка функції печінки; 2) трансплантація донорської печінки; 3) змішане штучно-біологічне підтримання функції.

Для лікування холестатичного перебігу ВГВ використовують жиророзчинні вітаміни, препарати урсодезоксихолевої кислоти. Для зменшення інтенсивності свербежу призначають холестирамін і білігнін, за відсутності ефекту — конкурентні антагоністи опіоїдів.

У лікуванні ХВГВ провідне місце посідає противірусна терапія. На сьогодні лише пегільовані альфа-інтерферони і деякі аналоги нуклеозидів належать до препаратів із доведеною ефективністю. Лікуванню підлягають хворі з реплікатив-ною формою ВГВ. Призначення пегінтерферонів обмежується великою кількість протипоказань і побічною дією. Лікування впродовж 1—5 років аналогами нуклеозидів є безпечнішим, препарати добре переносяться. Тривалість й ефективність лікування обмежують мутації вірусу, розвиток яких супроводжується формуванням резистентності до препаратів.

Хворих на гострий ВГВ виписують за клінічними показаннями: відновлення пігментного обміну, відсутність скарг, нормалізація розмірів печінки. Допускається незначне підвищення активності АлАТ. Наявність у сироватці крові HBsAg (за відсутності ДНК HBV ) не є протипоказанням до виписування.

Хворих на ХВГВ лікують в амбулаторних умовах, госпіталізація показана в разі загострення, посилення ознак печінкової недостатності.

ПРОФІЛАКТИКУ поділяють на неспецифічну і специфічну. Неспецифічні заходи аналогічні тим, які проводять для профілактики ВІЛ-інфекції: боротьба з наркоманією, запобігання зараженню під час статевих зносин, якісна стерилізація медичного інструментарію, ефективний епідеміологічний нагляд за виконанням медичних процедур в установах усіх форм власності, запобігання зараженню під час косметичних процедур, удосконалення системи обстеження донорів та ін.

Специфічна профілактика нині передбачає щеплення рекомбінантними вакцинами, яке рекомендоване новонародженим згідно з календарем щеплень. Якщо мати новонародженого є вірусоносієм, то вакцинацію починають у перші 12 год життя, незалежно від маси тіла. Щеплення також рекомендовані підліткам; особам, які належать до груп ризику, включаючи медичних працівників; хворим, яких готують до трансплантації органів і тканин; пацієнтам із хронічними захворюваннями, через які вони часто отримують препарати крові та різні ін’єкції, та ін.

                                                                                                                

Основні положення * *

* Повсюдне поширення, високий рівень захворюваності, тяжкість перебігу, особливості наслідків (розвиток хронічного гепатиту, цирозу печінки, загроза ГЦК) роблять проблему ВГВ однією з найактуальніших у медицині.

• Особливіс тю збудника є наявність зворотної транскриптази і дефектної (одноланцюго-вої) ділянки ДНК. Вірус не є цитотоксичним (реплікація вірусу це впливає на процеси життєдіяльності клітини).

* ВГВ передається за допомогою гемоконтактіюго і вертикального механізмів, таких само, як при ВІЛ-інфекції. Поширенню ВГВ сприяють наркоманія, статеві перверсії, недоліки у стерилізації медичного інструментарію, недосконалість обстеження донорів крові.

• Провідною ланкою патогенезу є поява антигенів збудника на поверхневій мембрані гепатоцитів, що спричинює імунний апоптоз. ВГВ — хвороба імунної відповіді.

• Хронізація зумовлена недостатністю імунної відповіді на антигени збудника; перехід у ХВГВ найчастіше є наслідком легких і навіть субклінічних форм інфекції.

• Специфічна діагностика ВГВ ґрунтується на виявленні маркерів інфекції у сироватці крові — антигенів збудника й антитіл до них. При ХВГВ обов’язковим є встановлення реплікації — визначення HBeAg і ДНК HBV.

• Летальність при гострому ВГВ переважно зумовлена розвитком фульмінантного гепатиту.

• Специфічна терапія ХВГВ передбачає противірусне лікування пегільованими інтерферонами і/або аналогами нукдеозидів — препаратами з доведеною ефективністю. Терапія довготривала, ефективність недостатня. Її результат оцінюють на підставі визначення ДНК HBV у крові хворого за допомогою ПЛ Р.

• Противірусна терапія аналогами нукдеозидів може призводити до мутацій вірусу, унаслідок чого виникає резистентність до певних препаратів.

• ВГВ належить до вакцинкерованих інфекцій — щеплення є високоефективним засобом профілактики.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Які особливості реплікації HBV?

2. Назвіть механізми зараження, природні й штучні шляхи передачі ВГВ, групи ризику щодо заражеїшя HBV.

3. Укажіть провідний механізм патогенезу ВГВ.

4. Перелічіть клінічні форми гострого ВГВ, варіанти дожовтмничного періоду.

5. Які критерії тяжкості гострого ВГВ?

6. Назвіть перші клінічні прояви ГПЕ.

7. Які серологічні маркери гострого і хронічного ВГВ?

8. Який вплив мутацій вірусу на перебіг ВГВ і специфічну діагностику’?

9. Назвіть лабораторні показники реплікації HBV.

10. Укажіть принципи диференціації гострого і ХВГВ за маркерами інфекції.

11. Назвіть види противірусної терапії ВГВ і групи хворих, які підлягають лікуванню,

12. Перелічіть заходи специфічної і неспецифічної профілактики ВГВ.

                                                                                                                

Тости для самоконтролю

1, Збудник ВГВ належить до родини:

A. Picomaviridae

B. Flaviviridae

C. Hcpeviride

D. Hepadnaviridae

E. Poxviridae

2, Який механізм передачі HBV?

A. Контактний

B. Повітряно-краплинний

C. Аліментарний

D. Гемоконтатний

E. Трансмісивний

3, Ознаками реплікації НВУ є виявлення в крові:

A. HBsAg

B. HBeAg

C. Анти- Н Be

D. Анти-HBs

E. HBeAg

4, Ознакою реплікації у хворих на HBeAg-негативний ХВГВ є виявлення у крові:

A. ДНК HBV

B. HBsAg

C. Анти-НВе

D. HBeAg

E. HBeAg

5. На користь гострого ВГВ свідчить наявність у крові високої концентрації:

A. HBsAg

B. Анти-HBs

C. Анти-НВс IgM

D. HBeAg

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ГЕМОКОНГАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

Е. Анти-НВс lgG

6. Провідним клінічним варіантом перебігу дожовтяничного періоду ВГВ вважають:

A. Астеновегетативний

B. Грипоподібний

C. Диспепсичний

D. Висипний

E. Артралгічний

7. На інтегративну форму ХВГВ вказус відсутність у крові:

A. HBsAg

B. Анти-HBs

C. HBeAg

D. ДНК HBV

E. Анти-НВс IgM

8. Ранньою ознакою ГПЕ є:

А. Висока активність АпАТ у сироватці крові

B. Інверсія сну

C. Пронос

D. Блювання

E. Петехії на шкірі

9. Показником інтенсивності холестазу є:

A. Активність АлАТ у сироватці крові

B. Активність Ac AT у сироватці крові

C. Активність ЛФ у сироватці крові

D. Рівень білірубіну в крові

E. Рівень ПТІ

10. На активність цитолізу у хворих на гострий ВГВ вказує:

A. Рівень білірубіну в сироватці крові

B. Активність ЛФ у сироватці крові

C. Активність АлАТ у сироватці кропі

D. Вміст холестерину в сироватці крові

E. Рівень лейкоцитів у крові

                                                                                                                

Еталони відповідей

1 — D; 2 — D; 3 — В; 4 — А; 5 — С; 6 — Е; 7 — D; 8 — В; 9 — С; 10 — В.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської