Утром на восьмой день отмечалась небольшая рвота слизью и боль в эпигастрии. При гастроскопии на 10 день от заражения в слизистой оболочке желудка были обнаружены все признаки, характерные для хронического активного гастрита типа В, причем, при множественной биопсии до заражения гастритических изменений не удалось выявить ни в одном из препаратов (32). Подобный экспериментс самозаражением был повторен и другими исследователями, которые подтвердили данные, полученные В. Marshall (37). Их исследование было более длительным, в частности, им наглядно удалось продемонстрировать транзиторную гипо-хлоргидрию, которую вызывает бактерия в период, следующий за заражением.Более того, в последние годы удалось воспроизвести хроническое течение гастрита типа В после заражения HP у ряда лабораторных животных, особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян (38,39).

Таким образом, подтверждение трех постулатов Коха в полном объеме позволяет однозначно сказать, что причиной возникновения хронического активного гастрита типа В является HP. Еще один важный критерий или постулат следовало бы добавить; уничтожение возбудителя приводит к исчезновению симптомов заболевания и к развитию его ремиссии. Это правило также подтвержденобольшим числом исследований после успешной антибактериальной терапии исчезают бактерии и признаки заболевания (инфильтрация полиморфно-ядерныминейтрофилами, уменьшается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация,в ряде случаев регрессирует атрофия), причем, при повторном заражении (реинфекции) эти признаки заболевания возникают вновь (33,40). И хотя, адекватнаяантибактериальная терапия этой инфекции окончательно не определена, однакоимеющиеся результаты уже сегодня вполне подтверждают приведенное вышеправило.

Утверждение HP в качестве этиологического фактора хронического гастрита типа В позволило по-новому взглянуть на различные формы гастрита, выделявшиеся в «дохеликобактерную“ эру.

В первой половине нашего века эндоскопические исследования обнаружили, что у больных с хронической почечной недостаточностью, а особенно с уремией оченьчасто встречается хронический гастрит. Позднее, когда были проведены аналогичные исследования, но уже с применением биопсии, оказалось, что хроническийгастрит был обнаружен у 18 больных из 21 обследованного (88,7%), из них у 12диагностирован поверхностный гастрит и у остальных 6 — атрофический (41).Причем, у большинства гастритические изменения локализовались в антральномотделе, кроме этого, тяжесть поражения слизистой оболочки зависела не от сте

пени уремии, а от длительности заболевания. Подобные результаты были получены в сравнительном исследовании группы больных с длительной почечной недостаточностью и перенесших трансплантацию почки в раннем периоде заболевания. Было показано, что чем длинее был период заболевания, тем чаще обнаруживался гастрит и тем глубже были изменения в слизистой оболочке (42,43). Первоначально предполагалось, что причиной развития гастрита при хронической почечной недостаточности является эндогенный токсикоз мочевиной и другими азотистыми шлаками, либо недостаточностью питательных веществ и микроэлементов, что свойственно этому заболеванию. Однако ни одному из авторов не удалось связать глубину и локализацию изменений слизистой оболочки желудкани с одним из показателей, кроме длительности течения хронической почечной недостаточности. В настоящее время имеются данные позволяющие рассматриватьтакой хронический гастрит при хронической почечной недостаточности как хронический активный гастрит, ассоциированный с HP. Прежде всего, при хронической почечной недостаточности наблюдается обсемененность слизистой оболочки HP, а кроме того, морфологическая картина изменений слизистой оболочкижелудка идентична таковым при классическом хроническом активном гастрите,ассоциированным с HP (44,45). Такие данные не удивительны, поскольку HP обладает выраженной уреазной активностью и, разрушая мочевину, защищает себяионами аммиака от избытка Н в желудочном соке, что позволяет ей более активно расселяться по слизистой оболочке. К тому же при хронической почечнойнедостаточности в крови и желудочном соке концентрация мочевины выше, чему других категорий больных.

Установление того факта, что подавляющее большинство хронических активных поверхностных гастритов связано с HP, стимулировало исследователей к более глубокому изучению этиологии хронических гастритов при которых не удавалось обнаружить HP. При детальном исследовании этих больных было установлено, что слизистая оболочка желудка у них оказалась инфильтрирована большим количеством лимфоцитов, что собственно обусловило появление термина — лимфоцитарный гастрит (46). В противоположность хроническому активному гастриту типа В при лимфоцитарном гастрите HP выявлялись довольно редко. Такв частности, при обследовании 102 больных лимфоцитарным гастритом HP обнаружили только у 8% больных (47). Тем не менее, низкая частота обнаружения HPпри этой форме гастрита не отрицает ее роли в возникновении заболевания, поскольку имеются факты не позволяющие оценивать ее столь однозначно. Так,оказалось, что среди больных лимфоцитарным гастритом, у которых с помощьюсовременных методов исследования не удавалось обнаружить HP, довольно часто в крови выявлялись антитела к этой бактерии (48). Более того, при длительном наблюдении за группой больных инфицированных HP, обнаружили, что у

Рис. 5.10. Неатрофический (поверхностный) фун-дальный гастрит. Окраска гематоксилином и эозином. а — Легкий, х 200, б — умеренный, х 125, в — выраженный, х 100, г — выраженный антральныйгастрит, х 100. Окраска гематоксилином иэозином.

Рис. 5.11. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация распространяется до базальной части слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином, х250.

Рис. 5.12. Разрастание ретикулиновых волокон в поверхностных отделахслизистой оболочки. Импрегнация по Футу, х 100.

Рис. 5.14. Штопорообразно извитые ямки. Окраска гематоксилином и эозином, х 200-

Рис. 5.15. Высокая активность НАД-диафоразы в ямочном эпителии. Реакция Нахласа, х 200.

Рис. 5.13. Слизистые му-коциты на месте главных и париетальных клеток(раньше — «гастрит безатрофии с поражением желез»;). ШИК-реакция,х 125.

Рис. 5.16. Замещение главных клеток слизистыми, париетальные клетки сохранены. ШИК-реакция, х500.

Рис. 5.17. Увеличение активности НАД-диафоразы в главных клетках. Реакция Нахласа, х 200.

Рис. 5.18. В главных клетках — гранулы, имеющие вид зрелого и незрелого мукоида, х 3000.

Рис. 5.20. Париетальные клетки первого (вверху) и второго (внизу) типов по И. А. Морозову и Б.Х. Рачвелишвили.Пояснения в тексте (31).

Рис. 5.19. Высокая активность сукцинатдегидроге-назы в сохранившихся париетальных клетках. Реакция Нахласа, х 200.

Рис. 5.21. «Молодая»; париетальная клетка с признаками преждевременнойинволюции: много вторичных лизосоми резидуальных тел, х 3000 (31)

Яис. 5 22. Миелиноподобные фигуры в межклеточном пространстве контактируют с бластной формой лимфоцита, х 3000 (31).

Рис. 5.23. Фагоцитированная миелиноподобная фигура в цитоплазме межэпителиального лимфоцита, х 10000 (31).

Рис. 5.24. Выраженная диффузная гиперплазия и коллапс ретикулиновых волокон. Импрегнация по Футу, х 200.

Рис. 5.25. Разрастание гладкомышечных клеток в базальной части слизистойоболочки. Окраска по Шуенинову, х 100-

Рис. 5.26. Разрастание эластических волокон в базальной части слизистой оболочки. Окраска на эластику по Вейгер-ту, х 200.

Рис. 5.27. Активный гастрит. Полиморфно-ядерные лейкоциты инфильтрируют собственную пластинку слизистой оболочки (а), поверхностный (б) и ямочный (в) эпителий. Окраска гематоксилином и эозином, а — х 120, б, в — х 500.

Рис. 5.28. Активный гастрит. Выраженный лейкопедез . Окраска гематоксилином и эозином, х 500-

Рис. 5.29. Ободок вокруг межэпителиальных лейкоцитов (в центре), слева внизу — фигура митоза. Окраска гематоксилином и эозином, х 500.

Рис. 5.30. » Внутриямоч-ный (крипт) абсцесс»;. Окраска гематоксилиномэозином, х 500.

Рис. 5.31. Формирование «крипт-абсцесса “. а — внутриэпителиальный абсцесс, б — разрушение эпителия,в — выход полиморфно-ядерных лейкоцитов в просвет ямки. Окраска гематоксилином и эозином, х 500.б

Рис. 5.32. Микроэрозия после вскрытия внутриэпителиального абсцесса. Окраска гематоксилином и эозином, х 500.

Рис. 5.33. «Готовность к регенерации»;. Выраженная базофилия эпителия, прилежащего к участку тяжелой дистрофии. Окраска толуидиновым синим, х200.


Рис. 5.34. Лейкоцитарная инфильтрация дистрофически измененного эпителия.Окраска гематоксилином и эозином, х500.

Рис. 5.36. Очаговая кишечная метаплазия. Окраска толуидиновым синим, х 200.

Рис. 5.35. Кишечная метаплазия. Желудочные валики имеют вид ворсинок (а), ямки — крипт (б), а — окраска алциано-вым синим (pH- 2,5) х 125, б — окраскагематоксилином и эозином, х 200.

Рис. 5.38. Одна сторона валика выстлана желудочным эпителием, другая —кишечным. ШИК реакция,х 100.

Рис. 5.42. Ультраструктура метаплазированного эпителия: высокие микроворсинки, терминальнаясеть, х 6000.

Рис. 5.39. Очаг кишечной метаплазии на вершине желудочного валика. Окраскаалциановым синим (pH 2,5), х 200.

Рис. 5.40. Метаплазированный эпителий не содержит «желудочный»; мукоид. Окраска кармином Беста, х 200.

Рис. 5.41. Активность щелочной фосфатазы в метаплазированном эпителии. Реакция азосочетания с нафтолом AS-TR и прочным синим РР, х 250.

Рис. 5.44. Неполная кишечная метаплазия. Слизистые клетки содержат кислые гликозамингликаны (слева). Справа — участок полной кишечной метаплазии (щеточная каемка,бокаловидные клетки). Окраска алциановымсиним (pH 2,5), х 500

Рис. 5.43. Неполная кишечная метаплазия. Картина напоминает крипты ободочнойкишки. Окраска гематоксилином и эозином, х400.

Рис. 5.45. Метахромазия участков неполной кишечнойметаплазии. Окраска толуиди-новым синим, х 500.

Рис. 5.46. Сульфомуцины в участке неполной кишечной метаплазии. Окраска алциановымсиним (pH 1,0), х 500.

Рис. 5.47. Валики выстланы почти сплошным слоем бокаловидных клеток, в дне — клеткиПанета. Окраска гематоксилином и эозином,х 200.

Рис. 5.49. Группа псевдопилорических желез на месте фундальных. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Рис. 5.48. EC-клетки в участках кишечной метаплазии. Импрегнация по Мас-сону-Г’амперлю, х 200.

а б

Рис. 5.50. Пилорическая метаплазия полная (а) — с большим количеством белковых гранул и неполная (б) с мелкими гранулами. Реакция на суммарный белок по Даниели, х 200.

Рис. 5.51. G-клетки в участке полной пилорической метаплазии. Иммунопероксидазный метод, х 500.

Рис. 5.53. Межэпителиальный лимфоцит в фазе синтеза ДНК. Инкубация биоптата в среде с Н тимидином, авторадиография, гематоксилин Мейера,х 500.

лимфоцита. Окраска гематоксилином и эозином, х 500.

Рис. 5.55. Вокруг митотически делящихся эпителиоцитов в отличие от межэпителиальных лимфоцитов нет светлого ободка. Окраска гематоксилином и эозином, х 500.

Рис. 5.56. Макрофаги у базальной мембраны поверхностного эпителия. Реакция на кислую фосфатазу методом азосочетания с нафтолом AS-B/ и прочным гранатовым GBC, х 200.

Рис. 5.57. Т-супрессоры в желудочном эпителии (а) и в участке кишечной метаплазии. Т хелперы здесь не выявлены(в). Реакция с моноклональными антителами ОКТ-8 (а) и ОКТ-4 (б), ПАП, ах 200, б, в х 500.



Рис. 5.58. Плазматические клетки в эпителии, а — IgA в плазмоците, б — тельце Русселя. а — реакция иммунофлюоресценции, б — окраска гематоксилином и эозином, х 500.

Рис. 5.59. В инфильтрате собственной пластинки слизистой оболочки преобладают плазматические клетки. Окраскапо Браше, х 400.

Рис. 5.61. Иммуноглобулинсодержащие клетки в слизистой оболочке желудкапри хроническом гастрите.

Рис. 5.60. Лимфоциты и плазматические клетки вслизистой оболочке желудка при хроническомгастрите.

а б

Рис. 5.62. Ппазмоциты, секретирующие иммуноглобулины в слизистой оболочке желудка: IgA — (а, б), lgM — (в), IgG — (г). Иммунопероксидаз-ная (а,б,г) и иммунофлюоресцентная (в) реакции, а — л 100, б — х 200, в— л 120, г — х 400.


Рис. 5.64. Крупный лимфатический узелок с выраженным светлым центром. Окраска гематоксилином и эозином, х100.

Рис. 5.63. Макрофагальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки (а), отдельные макрофаги пересекают базальную мембрану и располагаются между эпителиоцитами (б), а— реакция на кислую неспецифическуюэстеразу с а-нафтил фосфатом и гекса-зотированным парарозанилином, х 100,б — реакция азосочетания с нафтоломAs-Bi и прочным гранатовым GBC.x 200.

Рис. 5.65. Группа лимфатических узелков при атрофическом гастрите. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Рис. 5.66. Макрофаги в светлых центрах лимфатических узелков. ПАП реакция, (контроль), х 500.

Рис. 5.67. Иммуноглобулин секретирую-щие клетки в мантийной зоне (а) и в центре (б, в) лимфатических узелков.Иммунопероксидазная реакция на IgA(а, б) х 100 и IgG (в), х 400.

двоих из них наступило самопроизвольное исчезновение бактерии, а при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка имелась типичная картина лимфоцитарного гастрита (49). Все это дает основание предполагать, чтолимфоцитарный гастрит является одной из форм гастритов этиологически связанных с HP, возможно он является проявлением саногенеза, поскольку при хроническом активном гастрите типа В еще ни разу не было зарегистрировано случаев самопроизвольного исчезновения бактерии. Во всяком случае, сегодня нет достаточного фактического материала, чтобы подтвердить или отвергнуть этиологическую роль HP в отношении лимфоцитарного гастрита. Сегодня можно согласиться с мнением исследователей, рассматривающих лимфоцитарный гастрит какнеадекватную или своеобразную реакцию иммунной системы на антигены HP(34), что, однако, не объясняет почему такая реакция наступает и каковы ее последствия и прогноз заболевания.

Изучение большого числа биопсий слизистой оболочки оперированного, точнее сказать резецированного желудка, позволило исследователям выделить новыйтип хронического гастрита рефлюкс-гастрит (50) или как позднее назвали егохронический гастрит типа С. Этиологическим фактором этого гастрита являетсяпостоянная травматизация слизистой оболочки желчью, забрасываемой в культюжелудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок, который нередко можно наблюдать во время гастродуоденоскопии, не вызывает в слизистой каких-либо характерных изменений. Очевидно, что на ряду сжелчью, забрасываемой в желудок, большое значение в возникновении этой формы гастрита имеет и кислотопродуцирующая функция желудка, а также концентрация ионов Н *, количество забрасываемого кишечного сока. Возможно именноэти факторы имеют определяющее значение в омылении липидов стенки эпителиальных клеток и разрушении слизисто-бикарбонатного барьера под влияниемжелчных кислот. Не малое значение имеет и то обстоятельство, на какой эпителий — тела желудка или антрального отдела попадает агрессивное кишечное содержимое, скажем, антральный отдел имеет ряд особенностей в структуре ифункции, которые позволяют ему противостоять различным агрессивным факторам в большей степени, нежели тело желудка. Совокупность этих и некоторыхдругих факторов и определяет, что рефлюкс-гастрит встречается исключительнопри оперированном желудке. При этом типе хронического гастрита никогда невыявляется HP, более того, если до оперативного вмешательства у больногоимелся хронический активный гастрит, ассоциированный с HP, то после операциипостепенно в течении нескольких лет гистологическая картина изменяется и в итоге приобретает вид, характерный для рефлюкс-гастрита (51). Это в свою очередьподнимает проблему «микстов»;,т.е. таких форм гастрита, которые наблюдаются в переходный период и имеют признаки как хронического активного гастрита

типа В, так и рефлюкс-гастрита, нередко их довольно трудно разграничить на основании гистологических критериев. В общей структуре хронических гастритоврефлюкс-гастрит занимает около 15% (34), однако в эти данные авторы включили и хронический гастрит, ассоциированный с приемом нестероидных противовоспалительных средств, который имеет гистологическую картину, сходную с рефлюкс-гастритом, поэтому, конечно, эти данные не следует принимать за истинные. В целом можно сказать, что в той или иной стране рефлюкс-гастрит встречается настолько часто, насколько часто там проводят резекции желудка. Исходяиз этого, можно сказать, что навряд ли частота рефлюкс гастрита в общей структуре хронических гастритов занимает более 5%, видимо 10%, а может быть ибольше приходится на долю гастритов, связанных с употреблением нестероидных противовоспалительных средств.

Предположения о существовании гастритов с подобной этиологией высказывались еще в тридцатые годы нашего столетия, а к началу восьмидесятых годов многочисленными эндоскопическими исследованиями было установлено, что хроническое употребление нестероидных противовоспалительных средств вызываетпоявление эрозий, преимущественно острых и геморрагий. Таким образом, ввосьмидесятые годы нестероидные противовоспалительные средства расценивались только как вызывающие острые повреждения слизистой оболочки желудкаи двенадцатиперстной кишки. Скажем, употребление на протяжении года какого-либо из следующих препаратов: ацетилсалициловая кислота и ее производные,индометацин, ибупрофен в средних терапевтических дозах сопровождалось появлением эрозивно геморрагических изменений слизистой оболочки желудка как минимум у 85% больных (52). Столь высокая частота повреждения слизистой оболочки желудка у больных, употребляющих нестероидные противовоспалительные средства, делает проблему их своевременной диагностики и лечения весьмаактуальной. В последние несколько лет интерес исследователей сместился в сторону изменений в слизистой оболочке, в частности, в ее строме, на фоне длительного употребления этих средств. Действительно, был обнаружен морфологический субстрат длительного употребления нестероидных противовоспалительныхсредств, напоминающий изменения при рефлюкс-гастрите (53). Некоторые авторы полагают, что его следует объединить или включить в хронический гастритС, поскольку кроме сходной морфологической картины в этом случае имеет месточисто химическое, повреждающее действие препарата на слизистую оболочку желудка (34). Однако,это справедливо только в отношении ацетилсалициловой кислоты и ее производных, которые оказывают повреждающее действие при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка, другие же препараты,такие как индометацин, бутадион, ибупрофен и другие, прямым повреждающимдействием не обладают, а вызывают все повреждения слизистой оболочки опо

средованно. Поэтому, очевидно, что хронический гастрит, возникающий на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств, следует рассматриватьотдельно от гастрита С или рефлюкс-гастрита.

Итак, если рассмотреть какое же место в структуре хронических гастритов занимает тот или иной его тип, то получается примерно следующее: от 70% всех гастритов приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15-18% — на аутоиммунный хронический гастрит, около 10% — на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными средствами, менее 5% составляет рефлюкс-гастрит и до 1 % приходится на так называемые редкие формы хронических гастритов, куда относится лимфоцитарный, эозинофильный, Крона и пр.Как видно из этого небольшого раздела, хронический гастрит не является заболеванием застывшим, строго очерченным, при изменении условий существованиямакроорганизма, функционирования желудка, один тип гастрита может переходить в другой, он может прогрессировать быстрее или медленнее, или даже регрессировать, могут возникать переходные формы и существование двух типовгастрита в одном организме (А + В). Естественно, что каждый вариант заболевания или их сочетания требует тщательного подхода к диагностике и, конечно, кназначению дифференцированного лечения.

Литература.

1. Фишзон-Рысс Ю.И. Гастриты.-Л.:Медицина,1974.

2. Gutzeit K.,Teitge Н. Die Gastroskopie. Lehrbuch und Atlas.- Urban und Schwarzenberg.-Berlin,1937.

3. Bockus H.L. Gastroenterology,v.l.-Saunders.-Philadelphia, 1943.

4. Giacosa A.,Stefani G.,Chiti D. Carenze vitaminiche e danno cellulare epiteliale.-In: International symposium: Alimentation and disease of upper digestive tract.-Genova,1984.

5. Gray S., Schindler R.Thegastricmucosa of chronic alcohol addicts.-

JAMA.-1941 .-v. 117.-p. 1005.

6. Palmer E.D. Gastritis: a revaluation.-Medicine.-1954.-v.33.- p.199.

7. Debray C.,Hardouin J.P.,Laumonier R. et al. Les lesions anatomo-pathologiques des

gastrites ethiliques. 81cas etudes par gastro-biopsie fundique.-Sem. Hop.

Paris.-1956.-v.32.-p.3608.

8. Pitchumoni C.S. .GlassG.B.J.Patterns ofgastritisin alcoholics.-Biol.

Gastroenterol.-1976.-v.9.-p. 1

9. Cheli R.,Giacosa A.,Marenco G. et al. Chronic gastritis and alcohol.-Z. Gastroenterol.-1981.-Bd.l9.-S.459-463.

10. Annis J.W. Gastritis in military service.-Gastroenterology.- 1944.-v.2.-p.85.

11. Edwards F.C.,Coghill N.F. Aetiological factors in chronic atrophic gastritis.-Br. Med.J.-v.2.-p.l409.

12. Wolff G. Chronische Gastritis und Rauchen.-Z. Fordbild.-1968.- Bd.62.-S.789.

13. Villardell F. Chronic gastritis.-In: Bockus H.L.(eds) Gastroenterology v.l.-Saunders.-Philadelphia,1974.

14. Giacosa A.,Cheli R.Smokeand chronicgastritis.-Mount Sinai J.

Med.-1982.-v.49-p.475-478.

15. Moutier F..Cornet A. Les Gastrites.-Masson.-Paris,1955.

16. Chevallier P.,Moutier F. La gastrite aigue des intoxiques benzoliques recents.-LeSang.-1946.-v.18.-p. 102-114.

17. Joske R.A.,Finckh E.S.,Wood J.I. Gastric biopsy: a study of 1000 consecutive successfulgastric biopsies.-Q.J. Med.-1955.- v.24.-p.269.

18. Varis K.,Stenman U.H.,Lethola J.,Siurala M. Gastric lesions in pernicious anemia: a familystudy.-Acta Hepatogastroenterol.- 1978.-v.25.-p.62-67.

19. Varis K.,Ihamaki T.,Harkonen M. et al. Gastric morphology, function and immunology in

first-degree relatives of probandswith perniciousanemiaand controls.-Scand.

J.Gastroenterol.- 1979.-v.14.-p. 129-139.

20. Varis K.,Ihamaki T.,Kekki M. et al. New data on dynamics and the etiopathogeneticbackground of gastritis and pernicious anemia.-Acta Endoscopica.-1982.-v.l2.-p.2.

21. TeVelde K..Abels J.,Hoedemaeker P.H. et al. Histological and secretory changes in thestomach of patients with autoimmunity to gastric parietal cells.-Lancet.-1964.-v.l.-p.941.

22. Doniach D.,Roitt I.M. Family study on gastric autoimmunity.- Proc. R.Soc.Med.-1966.-v.59.-p.691.

23. Cheli R.,Simon L.,Aste H. et al. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in asymptomaticHungarian and Italian populations.-Endoscopy.-1980.-v.12.-p.105-108.

24. Irvine W. J.,Clarke B.F.,Scarth L. Thyroid and gastric autoimmunity in patients with diabetesmellitus.-Lancet.-1970. -v.2.-p.l63.

25. Roseraan D.M.Sleisenger M.H. Systemic disease and the GUT.- In:Sleisinger M.H.,FordtranJ.S.(eds) Gastrointestinal Disease. Saunders.-Philadelphia, 1978.

26. Goyal R.K.,Spiro H.M. Gastrointestinal manifestations of diabetes mellitus.-Med. Clin.N.Amer.-1971.-v.5.-p. 1031.

27. Kihara S.,Mori K.,Akagi M. Electron microscopic observation of gastric capillares indiabetics. Relationship between diabetic microangiopathy and complication followinggastrectomy.- Gastroenterol. Jap.-1983.-v.18.-p.181-196.

28. Middleton W.R. Thyroid hormones in the gut.-Gut.-1971.-v.12.- p.172.

29. Siurala M.,Varis K.,Lambert B.A. Intestinal absorbtion and autoimmunity in endocrinedisoders.-Acta Med. Scand.-1968.- v.l84.-p.53.

30. Irvine W.J., Davies S.H., Delamore I.W., Williams A.W. Immunological relationship between pernicious anemia and thyroid disease.-Br. Med. J.-1962.-v.2.-p.454.

31. Marshall B.J.,Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of the patients withgastritis and pepetic ulceration.-Lancet.-1984.-v.l.-p.1311-1315.

32. Marshall B.,Armstrong J.,McGechie D.,Glancy R. Attempt to fulfill Koch’s postulates forpyloric Campylobacter.- Med. J.Australia.-1985.-v.l42.-p.436-439.

33. Rauws E.A.J., Tytgat G.N.J. Campylobacter pylori.- Amsterdam, 1989.

34. Dixon M.F. Campylobacter pylori and chronic gastritis.- In:Rathbone B.J.,Heatley R.V.(eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.-Blackwell.-Oxford,1989.-p.l06-116.

35. Price A.B.,Levi J..Dolby J.M. et al. Campylobacter pyloridis in pepetic ulcer disease:microbiology, pathology and scanning electron microscopy.-Gut.-1985.-v.21.-p.1183-1188.

36. Wyatt J.I. Campylobacter pylori, duodenitis and duodenal ulceration.- In.: Rathbone B.J.,Heatley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.- Blackwell.-Oxford,1989.-p.117-124.

37. Morris A.,Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raisedfasting gastric pH.- Amer. J.Gastroenterol.-1987.-v.82.-p.l92-199.

38. Euler A.R.,Zurenko G.E.,Moe J.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulattaand Macaca fascicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease.- J. Clin.Microbiol.-1990.-v.28.-p.2285-2290.

39. Marshall B.J. Experimental models in vivo for Campylobacter pylori.-Gastroenterol. Clin.Biol.-1989.-v.l3.-p.50B-52B.

40. Rathbone B.J.,Healley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.-Blackwell.-Oxford, 1989.

41. Cheli R.,Dodero M. Etude biopsique et secretoire de la muquese gastrique au cours del’uremie chronique.- Acta Gastroenterol. Belg.-1958.-v.21.-p.193.

42. Milito G.,Taccone M.,Brancaleone C. et al. A comparative study of the stomach andduodenum in dialysis and renal transplantant patients.-Ital. J.Gastroenterol.- 1983.- v.15.-p. 17-22.

43. Franzin G.,Musola R.,Mora R. et al. Prevalenza di gastrite nei pazienti uremici in emodialisiperiodica.- G. Ital. End. Dig.- 1984.-v.7.-p.119-124.

44. Shousha S.,Arnaout A.,Abbas S.,Parkins R. Antral Helicobacter pylori in patients withchronic renal failure.-J. Clin. Pathol.- 1990.-v.43.-p.397-399.

45. Conz P.,Chiaramonte S.,Ronco C. et al. Campylobacter pylori in uremic dialysed patients.-Nephron.-1989.-v.53.-p.90.

46. Haot J.,Delos M.,Wallez L. et al. Intraepithelial lymphocytes in inflammatory gastricpathology.-Acta Edosc.-1986.-v.16.- p.61-67.

47. Wallez L.,Weinaud B.,Haot J. Evaluation histologique de la presence d’organismes de la typeCampylobacter dans les gastrite lymphocytaires.-Acta Endoscop.-1987.-v.l7.-p.41-50.

48. Dixon M.F.,Wyatt J.I.,Burke D.A.,Rathbone B.J. Lymphocytic gastritis — relationship toCampylobacter pylori infection.- J. Pathol.-1988.-v.154.-p.125-132.

49. Flejou J.F.,Price A.B..Smith A.C. A natural history of Campylobacter pylori in thestomach:a follow-up biopsy study.- Gastroenterol. International-1988.-p.l085A.

50. Dixon M.F.,O’Connor H.J.,Axon A.T.R. et al. Reflux gastritis: distinct histopathologicalentity?-J. Clin. Pathol.-1986.-v.39— p.524-530.

51. O’Connor H.J..Dixon M.F.,Wyatt J.I. et al. Effect of duodenal ulcer surgery andenterogastric reflux on Campylobacter pyloridis.-Lancet.-1986.-v.2.-p. 1178-1181.

52. Cheli R.,Molinari F.,Giacosa A. Drug induced gastric lesions.- Piccin MedicalBooks .-Padua, 1981.

53. Laine L.,Martin-Sorensen M.,Weinstein W.M. The histology of gastric erosions in patientstaking non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs): а проспецтиве студъ.-Gastroenterology.-1988.-v.94.-p. A247.

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993