15.2.3. АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ

Печінка — найважливіший орган детоксикації, метаболічного та імунологічного гомеостазу.

Кровопостачання печінки забезпечується ворітною веною (80 %) та печінковою артерією (20 %). На капілярному рівні артерія і вена утворюють анастомози, тобто міжчасточкові судини, ємність яких досягає близько 1,5 л і може змінюватися залежно від ОЦК й тонусу судин. Печінка активно регулює рівень ОЦК, може виділяти в загальний кровотік і—2 л крові або депонувати близько 2 л. За хвилину через печінку проходить 1 300-1900 мл крові (25 % ОЦК).

Кров у печінковій артерії насичена киснем на 95—96 %, у ворітній вені — на 50 %. З венозної крові печінка споживає 60—70 % кисню, а з артеріальної — 40—50 %. За підвищеної потреби у кисні збільшується Тільки артеріальне кровопостачання, венозний кровотік змінюється мало.

У печінці утворюється сечовина, сечова кислота, переамінуються амінокислоти, синтезуються білки плазми крові: альбумін, частина глобулінів, основні фактори згортання крові (крім XIII — фібринази). У печінці формуються хіло-мікрони, плазмові фосфатиди, утворюються жовчні кислоти, холестерин, кетонові тіла, метабол і зуються стероїди (втому числі альдостерон).

Печінка — важливий орган пігментного обміну і дстоксації як шляхом хімічних перетворень (кон’югація, окиснєння), так і ендоцитозу: фагоцитозу, піноцитозу. близько 60 % усіх фагоцитів організму міститься в печінці.

Клітини печінки, гепатоцнти добре регенерують. Втрата до 70 % паренхіми печінки сумісна зі збереженням життя і наступною регенерацією органа.

Одиницею мікроциркуляторної системи печінки є ацинус: басейн однієї термінальної артеріоли і ворітної венулн, термінальних жовчних проток і гілок лімфатичних капілярів. Термінальна веяула розпадається на синусоїди, вистелені тонким шаром ендотелію І фенестрамн, які мають широкий просвіт з уповільненим кровотоком, вхідний і вихідний сфінктери. Артеріальна кров надходить до синусоїд із артеріоли лоштов-хоподібно. У венулах і ареріолах є м’язові сфінктери, артеріовенозні анастомози. За непрохідності жовчних капілярів їх функцію виконують лімфатичні капіляри.

15.2.3.1. ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ

Гостра недостатність печінки (ГШІ) — це синдром, зумовлений масивним порушенням функції гепатоцигів різкої етіології.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології органів травлення 319

ГНП належить до найтяжчих ускладнень різних захворювань і гострих отруєнь, яким властиве ураження багатьох органів і висока летальність (близько 80 %).

Етіологія.

1. Порушення печінкового кровотоку (шок будь-якого походження, дегідратація, гіперкоагуляція).

2. Порушення відтоку жовчі (жовчно-кам’яна хвороба, пухлини генатобіліарио! та панкреатодуоденальио! зон, перев’язка жовчних шляхів під час операції).

3. Токсичне ураження гепатоцитів:

— екзогенними токсинами (дихлоретан, карбону тетрахлорид, інші галогеновмісні вуглеводні, солі арсену, фосфору, кадмію, калію перманганат, фалоїдин — отрута блідої поганки тощо);

— ендогенними токсинами (сепсис, перитоніт, панкреонекроз, розпад пухлин, патологічні імунні реакції, шлунково-кишкові кровотечі, гемоліз тощо);

— продуктами життєдіяльності або розпаду мікроорганізмів;

— лікарськими засобами (аміназин, фторотан, хлороформ, натрію вальпроат, парацетамол, ібупрофен, тетрациклін, протитуберкульозні засоби, інгібітори моно-амінооксидази, цитостатики, цротидіабе-тичні тощо).

4. Цироз печінки.

5. Пухлини печінки.

6. Травми печінки.

7. Ураження йоиізуючим випромінюванням.

8. Тривале парентеральне харчування.

У світовій літературі Існує кілька десятків різних класифікацій гострої недостатності печінки. Найповнішою є класифікація А. Ф. Блюгера (1974). Відповідно до цієї класифікації виділяють кілька синдромів ураження печінки,

Мезенхімно-запальний синдром є виявленням сенсибілізації клітин імуиоком-петентної тканини. Морфологічно виявляється запальною клітинною інфільтрацією паренхіми печінки, а також інших органів (нирки, міокарда, легень, судинної стінки, селезінки тощо), що можна спостерігати при будь-яких інфекційних та аутоімушшх процесах, причому наслідком цього син

дрому може бути не тільки І не обов’язково недостатність печінки.

Найхарактерніші клініко-лабора-торні ознаки: гарячка, залучення до процесу інших органів і систем; сплено-мегалія, лейкопенія, еозинофілія; а- та у-глобулінемія, високі показники тимол-бромсульфалеїнової проби, підвищений рівень С-реактивного протеїну, IgA, IgC та IgM у плазмі крові.

Холестатнчний синдром свідчить про порушення жовчовидільної функції печінки. Може розвиватися на рівні як гепато-цита, так і внутрішньо- та позапечінкових жовчних ходів. Холестатнчний синдром може розвиватися при будь-яких гострих ураженнях печінки, а також за механічної перешкоди відтоку жовчі.

Найхарактерніші клініко-лабора-торні ознаки: жовтяниця з бронзовим відтінком шкіри; свербіж шкіри; «тягнучий». біль у правому підребер’ї (внаслідок розтягнення капсули печінки); паль-паторно — збільшена гладка болюча печінка щільно-еластичної консистенції; темна сеча; знебарвлений кал; гіпербілірубі-немія зі значним переважанням прямої фракції; підвищення активності й концентрації у плазмі крові у-глутамілтранспеп-тидази (у нормі 0,66—3,78 ммоль/л); ала-нінаміиопептидазн (у нормі 0,68 ммоль/л на і год), лужної фосфатази (у нормі 2,16— 5,7 ммоль/л), ліпопротеїну X, креатинфос-фокінази (у нормі до 11,8 ммоль/л).

Синдром недостатності гепатоцитів. Переважають розлади функції гепатоцитів, що може супроводжувати будь-яке гостре захворювання печінки. Порушення структури гепатоцитів мають оборотний характер.

Основні патогенетичні чинники синдрому недостатності гепатоцитів: порушення процесів оксидного фосфорування, знижене поглинання кисню і використання глюкози для енергетичних потреб, зниження концентрації АТФ у мітохондріях, а також розлад клітинного водно-електролітного балансу, що призводить до порушення проникності мембран гепатоцитів.

Клініко-лабораторні ознаки в багатьох випадках залежать від того, які саме функції гепатоцита порушені пай-

320

Таблиця Ж Клініко-лабораторні ознаки недостатності гепатоцитів

Функції печійки, що порушуються	Клініко-лабораторні ознаки
Дезінтоксихаційиа	Зниження апетиту, нудота, блювання, порушення психіки та інші ознаки інтоксикації, зумовленої накопиченням у крові аміаку, індикану, надлишку амінокислот та інших токсичних метаболітів
Виділення ЖОВЧІ	Тяжкий холестатичний синдром
Пігментна	Жовтяниця з шафрановим відтінком шкіри. Підвищення у плазмі крові концентрації непрямого білірубіну
Синтезу білка	Периферичні набряки, порушення коагуляції крові через зниження у плазмі концентрації альбумінів, глобулінів, протромбіну, фібриногену та інших факторів згортання крові
Сечовнноутворювальна	Зниження у плазмі крові концентрації сечовини з одночасним збільшенням концентрації аміаку
Участь в обміні вуглеводів	Зміни концентрації глюкози в крові від гіперглікемії до гіпоглікемії і навпаки
Транспорт нейтральних жирів	Швидко прогресуюче жирове переродження печінки
Вітаміноутворювальна	Підвищена ламкість капілярів (симптоми джгута, щипка, гематоми у місцях тертя, вдавлення, ін’єкцій, катетеризації судин, трофічні порушення)

більше. Найтиповіші ознаки синдрому недостатності гепатоцитів подано в табл. 28.

Крім того, лабораторними ознаками синдрому недостатності гепатоцитів е різке збільшення у сироватці крові концентрації та ферментативної активності ала-ніііамінотрансферази (АлАТ; норма до 0,68 ммоль/л на 1 год), асіюртатамінотраис-феразн (AcAT; норма до 0,45 ммоль/л на 1 гсд), холінестерази, лактатдегідрогенази, особливо 4-ї і 5-ї фракцій; глутаматдегід-рогеназн; ()-глюкуроііідази; значне збільшення у плазмі крові концентрації лактат-ної та піровиноградної кислот; гшохлоре-мія; гіповолемія.

Наступною стадією розвитку недостатності гепатоцитів е цитолітнчннй синдром (інколи його називають морфологічною, незворотною фазою синдрому недостатності гепатоцитів).

Головними патогенетичними чинниками синдрому є: активація лізосомних гідролаз та руйнування органел гепатоцитів, зерниста дистрофія клітин, що переходять у гідропічну (балонну) або ацидофільну дистрофію з наступним некрозом клітин.

Синдром цитолізу зумовлює прогресування недостатності гепатоцитів. Клі

ніко-лаборато ні ознаки масивного цитолізу гепатоцитів: раптовий розвиток гіпертермії без видимих причин, тривала безперервна гикавка, різкий «печінковий» запах з рота, швидке зменшення розмірів раніше збільшеної печінки, зміна гіпокаліємії на гіперкаліємію (внаслідок викиду внутрішньоклітинного калію зі зруйнованих гепатоцитів).

Синдром портальної гіпертензії, як правило, розвивається на фоні цирозу печінки, тривалого активного гепатиту з переходом у цироз, пухлий печінки.

Основні кліиіко-лабораторні ознаки: збільшена щільна горбиста печінка, метеоризм, асцит, збільшення селезінки, переповнення вен передньої черевної стінки («голова медузи»), часті кровотечі з варикозних вен стравоходу, прямої кишки, значна токсична енцефалопатія за незначної жовтяниці.

Гепаторенальний синдром — поєднане ушкодження печінки та нирок, зумовлене загальною причиною.

Найбільш властиві клініко-лабо-раторні ознаки:

— поєднання гіпербілірубінемії з гіпер-азотеміею;

Анестезіологічне забезпеченні! та інтенсивна терапія при патології органів травлення 321

— гіішкаліємія на фоні олігоанурії;

— метаболічний ацидоз у поєднанні з гіпокаліемією та гіпохлоремієго, гшерфер-ментемія за рахунок збільшення у плазмі крові концентрації креатиифосфокінази (норма до 1 і ,8 ммоль/л), сс-оксимасляної дегідрогенази (норма И,6— 21,6 ммоль/л), ЛДГ, углутамі нтранспє птидази, тригліце-ридів (норма до 2,34 ммоль/л).

Гемолітичний синдром. Головним патогенетичним чинником е підвищений розпад еритроцитів, рідше — їх попередників, що спричинюється до анемічної гіпоксії гепатоцитів.

Найхарактерніші кліиіко-лабо-раторні ознаки: жовтяниця із зеленуватим відтінком шкіри, члаковий» колір плазми крові, темно-коричневий (до чорного) колір сечі, часто розвиток гострої недостатності печінки, гіпербілірубінемія за рахунок обох фракцій з переважанням непрямої, гшохромна анемія, гіпоксемія, метаболічний ацидоз, гінеркаліємія (за рахунок викиду внутрішньоклітинного калію з ушкоджених еритроцитів), наявність вільного гемоглобіну в крові й сечі.

Гемолітичний синдром найчастіше розвивається внаслідок переливання несумісної крові, резус-конфлікту, у випадках злоякісних форм малярії, мононуклеозу, тяжкого перебігу вірусного гепатиту, а також отруєння гемолітичними отрутами (гідрогену арсенід, сполуки міді).

Описані синдроми ураження печінки можуть поєднуватися в різних комбінаціях і змінювати один одного. До гострої недостатності печінки, як правило, приєднується ураження інших органів І систем організму.

Ураження центральної нервової системи має 4 стадії:

I — порушення сну (безсоння вночі й сонливість удень), ейфорія, конфліктність, зниження орієнтації у просторі;

II — сонливість зі збереженням здатності виконувати прості команди;

III — ступор (хворий реагує лише на больові подразнення або гучний оклик, періодично викопує найпростіші інструкції, швидко виснажується;

IV — коматозний стан.

Найбільшу роль у розвитку печінкової енцефалопатії відіграє підвищення у плазмі крові концентрації аміаку.

Розвиток печінкової коми пов’язують також з гіпербілірубінемією за рахунок непрямої фракції, гіпоглікемією, дефіцитом АТФ, порушенням синтезу ацетилхоліну, дизелектролітемією тощо.

Крім токсичної енцефалопатії ураження ЦНС може бути зумовлено набряком головного мозку. Причинами його розвитку найчастіше є гіпоксія, спричинена порушенням гемодинаміки, гіперкапнія та підвищена проникність стінки мозкових судин. Диференціювати набряк мозку від печінкової «аміачної» енцефалопатії у деяких випадках дуже складно.

З боку серцево-судинної системи зазвичай розвивається токсична міокардіо-дистрофія або міокардит.

З боку органів дихання — ознаки перевантаження малого кола кровообігу.

Озиаки ураження травної системи: відсутність апетиту, нудота, періодичне блювання, інколи невгамовне. Несприятливою прогностичною ознакою є тривала безупинна гикавка. Токсичний парез кишок наступної доби може змінюватися діареєю і навпаки. Досить часто розвиваються гострий ерозивний геморагічний гастродуоденіт, численні стресові виразки травного каналу.

Геморагічний синдром, зумовлений ди-семінованим внутрішньосудинннм згортанням крові або порушеннями синтезу прокоагулянтів у печінці, найчастіше виявляється петехіями, гематомами у місцях тертя, здавлених, ін’єкцій, катетеризації судин; носовими, шлунково-кишковими, легеневими, матковими кровотечами.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.