РОЗДІЛ 17

У цьому розділі розглянуто баланс енергії та метаболізм, як підґрунтя функціювання ендокринних залоз. Предметом обговорення є також інтенсивність обміну, утворення і функції АТФ, обмін вуглеводів, білків і жирів, важливі похідні жирів, включно з лейкотрієнами і простагландинами та фізіологічні основи живлення. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• дати означення інтенсивності обміну, калорії та дихального коефіцієнта;

• знати калоричний еквівалент для вуглеводів, білків і жирів;

• описати біосинтез і функції АТФ;

• назвати головні харчові гексози і підсумовувати головні механізми, що регулюють синтез і розпад глюкози;

• описати функцію циклу лимонної кислоти у метаболізмі глюкози, амінокислот і жирних кислот;

• дати означення глюкостатичної функції печінки і пояснити, як печінка виконує цю функцію;

САМООЦІНКА НАВИКІВ / 703

• знати функції амінокислот, поліпептидів і білків;

• назвати головні джерела сечової кислоти в організмі та головні метаболічні продукти, що утворюються з сечової кислоти;

• описати зміни в обміні речовин у разі голодування;

• назвати найважливіші класи ліпідів у організмі людини й описати головні характеристики для кожного класу;

• назвати кетонові тіла й описати їхнє утворення та метаболізм;

• описати джерела вільних жирних кислот у плазмі, їхній метаболічний рівень і головні фактори, що регулюють рівень жирних кислот у плазмі;

• описати екзогенний та ендогенний шляхи транспортування ліпідів у організмі та процеси, що задіяні в метаболізмі холестеролу;

• назвати головні шляхи утворення лейкотрієнів, ліпоксинів, тромбок-синів, простагландинів та їхні функції;

• характеризувати складові харчування людини у нормі, що забезпечуватимуть підтримку здоров’я і масу;

• дати означення терміна вітамін і назвати ефекти нестачі чи надлишку кожного вітаміну.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Споживання кисню у спокої твариною, що постить, становить ЗО мл/кг маси тіла за хвилину. Який рівень основного обміну (у ккал/кг/добу)? Які приблизно розміри цих тварин?

2. Що таке специфічна динамічна дія? Як вона виникає?

3. Що таке спрямовувальні клапани у метаболізмі? У чому полягає їхня важливість?

4. Які зміни в обміні вуглеводів простежуються у разі навантаження?

5. Порівняйте метаболізм фруктози і глюкози. Як вони взаємодіють?

6. Що таке подагра?

7. Що таке незамінні амінокислоти?

8. Яке лікування Ви б призначили для зменшення рівня холестеролу у плазмі? Чому зменшення холестеролу важливе? Опишіть зв’язок холестеролу з ліпопротеїнами

низької щільності і ліпопротеїнами високої щільності.

9. Які метаболіти арахідонової кислоти важливі для організму? Чому затрачено великі зусилля для створення ліків, що модифікують метаболізм арахідонової кислоти?

10. Опишіть патогенез ожиріння. Яке значення факту, що майже у всіх людей з ожирінням рівень лептину корелює з індексом їхньої маси тіла, тобто ступенем надлишку маси, хоча відомо, що лептин зменшує апетит у нормальних осіб без ожиріння?

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-20 виберіть одну відповідь.

1. В організмі під час метаболізму 10 г білка може виділитися приблизно

(A) 1 ккал.

(B) 41 ккал.

(C) 410 ккал.

(D) 4100 ккал.

(E) 41 кал.

2. У чоловіка з дихальним коефіцієнтом 70

(A) харчовий раціон — дієта з низьким вмістом жирів.

(B) харчовий раціон — дієта з високим вмістом білків.

(C) піст тривав 24 год.

(D) нічого не їв, крім вуглеводів, упродовж 24 год.

(E) дегідратація.

3. Яке з наведених співвідношень спожитих білків (Б), вуглеводів (В) і жирів (Ж) (у грамах) є найліпшим для чоловіка масою 80 кг (за фахом — будівельника) у нормі?

(A) Б -80; Ж -125; В -420.

(B) Б — 130; Ж — 100; В — 420.

(C) Б -80; Ж -65; В -325.

(D) Б — 80; Ж — 65; В — 550.

(E) Б-50; Ж-65; В-340.

4. Головним джерелом ліпопротеїнів для холестеролу у клітинах є

(A) хіломікрони.

(B) ліпопротеїни середньої щільності.

(C) альбумінозв’язані вільні жирні кислоти.

(D) ліпопротеїни низької щільності.

(Е) ліпопротеїни високої щільності.

5. У якому з наведених випадків виробляються найважливіші високоенергетичні фосфатні сполуки?

(A) Аеробний метаболізм 1 моля глюкози.

(B) Анаеробний метаболізм 1 моля глюкози.

(C) Метаболізм 1 моля галактози.

(D) Метаболізм 1 моля галактози.

(E) Метаболізм 1 моля довголан-цюгової амінокислоти.

6. Яка з наведених сполук утворює найбільше глюкози під час метаболізму в організмі?

(A) 1 моль серотоніну.

(B) 1 моль аланіну.

(C) 1 моль олеїнової кислоти.

(D) 1 моль Т4.

(E) 1 моль ацетооцтової кислоти.

7. Який з наведених лікарських препаратів не призводить до збільшення у плазмі рівня вільних жирних кислот?

(A) Препарат, що збільшує рівень внутрішньоклітинного цАМФ.

(B) Препарат, що активує р3-адре-норецептори.

(C) Препарат, що інгібує гормоно-чутливу ліпазу.

(D) Препарат, що зменшує метаболічний кліренс глюкагону.

(E) Препарат, що інгібує фосфо-діестеразу.

8. Коли ЛПНЩ входять у клітину ре-цептор-опосередкованим ендоци-тозом, які з перелічених процесів не відбудуться?

(A) Зменшення утворення холестеролу з мевалонової кислоти.

(B) Збільшення внутрішньоклітинної концентрації холесте-ролових ефірів.

(C) Збільшення перетворення холестеролу з клітини у ЛПВЩ.

(D) Зменшення швидкості синтезу ЛПНЩ рецепторів.

(E) Зменшення холестеролу в ен-досомах.

9. Які з наведених чинників не збільшують утворення глюкози печінкою?

(A) Індукція фосфорилази.

(B) Інсулін.

(C) Глюкагон.

(D) Збільшення внутрішньоклітинної протеїнкінази А.

(E) Адреналін.

704 / САМООЦІНКА НАВИКІВ

У питаннях 10—15 виберіть

A, якщо відповідь пов’язана з (а);

B, якщо відповідь пов’язана з (Ь);

C, якщо відповідь пов’язана з (а) і (Ь);

D, якщо відповідь не пов’язана ні з (а), ні з (Ь).

(a) Циклооксигеназа.

(b) 5-Ліпоксигеназа.

10. Арахідонова кислота.

11. Пальмітинова кислота.

12. Лейкотрієни.

13. Тромбоксани.

14. Аспірин.

15. Ліпоксини.

У питаннях 16-20 позначне хворобу або стан літерою пов ’язаноїз ним речовини. Кожна позначена літерою речовина може бути використана один раз, декілька разів або жодного разу

(A) Фолієва кислота.

(B) Вітамін С.

(C) Вітамін В,.

(D) Вітамін К.

(E) Сечова кислота.

16. Первинна подагра.

17. Вторинна подагра.

18. Цинга.

19. Хвороба бері-бері.

20. Щілина хребта.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

РОЗДІЛ 18 * •

У цьому розділі описана структура і функції щитоподібної залози, її гормони Т_ і Т., а також головні захво-рювання щитоподібної залози. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• описати макро- та мікроструктуру щитоподібної залози;

• дати означення особливостей метаболізму йоду;

• порівняти структуру Т43 і ОТ3;

• назвати послідовно кроки біосинтезу тиреоїдних гормонів, їхнє депонування у колоїд і перетворення з колоїду у тиреоїдні гормони у кров’яному руслі;

• назвати білки, що зв’язують тиреоїдні гормони у плазмі, описати взаємозв’язок між зв’язаними та вільними тиреоїдними гормонами і механізми регулювання їхнього зв’язування;

• описати головні шляхи метаболізму тиреоїдних гормонів;

• назвати найважливіші фізіологічні ефекти тиреоїдних гормонів;

• описати механізми впливу тиреоїдних гормонів;

• пояснити процеси, задіяні у регулюванні секреції тиреоїдних гормонів;

• назвати препарати, що впливають на функціювання щитоподібної залози, й описати механізми реалізації їхнього впливу;

• назвати важливі захворювання тци-топодібної залози, їхні головні симптоми й ознаки.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Криві на рис. 18-А відображають зміни основного обміну, спричинені введенням разової дози Т3 чи Т4 особі, яка попередньо не лікувала гіпотиреоїдизм. Яка крива стосується Т3, а яка — Т4? Поясніть відмінності між ними.

2. Яке значення ТРГ у повсякденному регулюванні функції щитоподібної залози?

3. Опишіть причини та патогенез зобу. Чому у людей, які споживають капусту у великих кількостях, виникає зоб?

4. Чому діти з кретинізмом мають невисокий зріст і розумову неповноцінність?

5. Хворі з тиреотоксикозом часто мають ремісію багатьох симптомів та ознак у разі застосування препаратів Р-адреноблокаторів, наприклад пропранололу. Які ознаки і симптоми зникають, а які ні? Поясність чому?

6. Які гормони сприяють збільшенню швидкості метаболізму? Чому саме такі ефекти виникають?

7. Яке ембріологічне походження щитоподібної залози, паращито-подібних залоз і парафолікулярних клітин щитоподібної залози? Яке клінічне застосування знань про ембріогенез цих тканих?

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-12 виберіть одну відповідь.

+5

х -5 2 Ю О

— / і

І —15

ш

0

1

і

і

О -25 -35

‘ і ✓

0 :

8 10 12 14 16 18 20

Дні після введення препарату хворому на гіпотиреоїдизм

Рис. 18-А.

1. У якому з наведених станів менш за все відповідь ТТГ на ТРГ буде більшою, ніж у нормі?

(A) Гіпотиреоїдизм унаслідок тканинної резистентності до тиреоїдних гормонів.

(B) Гіпотиреоїдизм унаслідок хвороби, що порушує структуру щитоподібної залози.

(C) Гіпертиреоїдизм унаслідок появи циркулювальних антити-реоїдних антитіл з ТТГ активністю.

(D) Гіпертиреоїдизм унаслідок дифузної гіперплазії тиреотропі-нів передньої частки гіпофіза.

(E) Дефіцит йоду.

2. Пропілтіоурацил спричинює

(A) зменшення розмірів щитоподібної залози і збільшення рівня Т4 у плазмі.

(B) зменшення розмірів щитоподібної залози і рівня Т4 у плазмі.

(C) збільшення розмірів щитоподібної залози і рівня Т4 у плазмі.

(D) збільшення розмірів щитоподібної залози і зменшення рівня Т4 у плазмі.

(E) незмінність розмірів щитоподібної залози і зменшення рівня Т4 у плазмі.

3. Молода жінка має набрякле лице і хриплий голос. Концентрація ТТГ у плазмі низька, однак відчутно збільшується у разі отримання ТРГ. У неї

(A) гіпертиреоїдизм, спричинений пухлиною щитоподібної залози.

(B) гіпотиреоїдизм, спричинений аномалією щитоподібної залози.

(C) гіпотиреоїдизм, спричинений первинною аномалією у гіпофізі.

САМООЦІНКА НАВИКІВ / 705

(D) гіпотиреоїдизм, спричинений первинною аномалією у гіпоталамусі.

(E) гіпертиреоїдизм, спричинений первинною аномалією у гіпоталамусі.

4. Реакція сполучення монойодоти-розину з дийодотирозином та йодування тиреоглобуліну блокована

(A) дивалентними катіонами.

(B) моновалентними аніонами, такими як перхлорат.

(C) ТТГ.

(D) ТРГ.

(E) тіоуриленами, такими як про-пілтіоурацил.

5. Поглинання щитоподібною залозою радіоактивного йоду не спричинюване

(A) кальциотоніном.

(B) т3.

(C) ТТГ.

(D) пропілтіоурацилом.

(E) вмістом йоду у харчовому раціоні.

6. Швидкість метаболізму менш за все залежить від збільшення у плазмі рівня

(A) ТТГ.

(B) ТРГ.

(C) ГЗТ.

(D) вільного Т4.

(E) вільного Тг

7. Які з наведених чинників не є необхідними для нормального біосинтезу тиреоїдних гормонів?

(A) Йод.

(B) Феритин.

(C) Тиреоглобулін.

(D) Синтез білка.

(E) ТТГ.

8. Які з наведених чинників менш за все зміняться у разі введення ТТГ?

(A) Поглинання щитоподібною залозою йоду.

(B) Синтез тиреоглобуліну.

(C) Циклічний АМФ у тиреоїдних клітинах.

(D) Циклічний ГМФ у тиреоїдних клітинах.

(E) Розмір щитоподібної залози.

9. Гіпотиреоїдизм унаслідок захворювання щитоподібної залози асоціюється зі збільшеним рівнем у плазмі

(A) холестеролу.

(B) альбуміну.

(C) от3.

(D) йоду.

(E) ГЗТ.

10. Який з наведених засобів найімовірніше полегшить симтоматику екзофтальму?

(A) Призначення Т4.

(B) Призначення препаратів, що інгібують утворення Т-лімфо-цитів.

(C) Призначення тестостерону.

(D) Гіпофізектомія.

(E) Тиреоїдектомія.

11. Які фрази хибно спаровані?

(A) Цукровий діабет типу І (інсу-лінозалежний) : антитіла проти В-клітин.

(B) Міастенія гравіс : антитіла проти нікотиночутливих холі-норецепторів.

(C) Розсіяний склероз : антитіла проти мієліну.

(D) Тироїдит Хашімото : антитіла проти ТТГ.

(E) Хвороба Ґрейва: антитіла, що стимулюють ТТГ рецептори.

12. У якій з наведених форм рецептори тиреоїдних гормонів зв’язуються з ДНК?

(A) Гетеродимер з рецептором пролактину.

(B) Гетеродимер з рецептором гормону росту.

(C) Гетеродимер з Х-рецептором сітківки.

(D) Гетеродимер з інсуліновим рецептором.

(E) Гетеродимер з прогестероно-вим рецептором.

У питаннях 13-15 визначте, чи величина, наведена у першому вислові, є більшою (G), однаковою (S) або меншою (L), ніж величина, наведена у другому

13. Споживання їжі у разі мікседеми. GSL

Споживання їжі у разі тиреотоксикозу.

14. Кількість Р-рецепторів у серці у разі мікседеми.

GSL

Кількість Р-рецепторів у серці у разі тиреотоксикозу.

15. Ендоцитоз біля країв тиреоїдних клітин, що містять колоїд, після введення ТСГ.

GSL

Ендоцитоз біля країв тиреоїдних клітин, що містять колоїд, після введення Т4.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

РОЗДІЛ 19

У цьому розділі описано інсулін та інші гормони острівців підшлункової залози, а також інші гормони організму, що беруть участь у метаболізмі вуглеводів. Цукровий діабет детально схарактеризовано як захворювання, що пов’язане з порушенням обміну вуглеводів. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• назвати гормони, що впливають на концентрацію глюкози у крові, і коротко описати дію кожного;

• описати структуру острівців підшлункової залози, назвати гормони, секретовдні кожним типом клітин у острівцях;

• описати структуру інсуліну і назвати етапи його біосинтезу та вивільнення у кров’яне русло;

• назвати наслідки нестачі інсуліну та пояснити причини таких аномалій;

• описати інсулінові рецептори, механізм, яким вони опосередковують вплив інсуліну, та механізм, який регулює їхнє функціювання;

• описати ефекти гіпоглікемії та перелічити гомеостатичні механізми, що долають гіпоглікемію;

• описати типи носіїв глюкози в організмі та їхні функції;

• назвати найважливіші фактори, що впливають на секрецію інсуліну;

• описати структуру глюкагону та його зв’язок з гліцентином;

• описати фізіологічне значення дії глюкагону;

• назвати головні фактори, що впливають на секрецію глюкагону;

• описати можливі фізіологічні дії со-матостатину на підшлункову залозу;

• перелічити механізми, якими ти-реоїдні гормони, глюкокортикоїди, катехоламіни надниркових залоз та гормон росту впливають на метаболізм вуглеводів;

• дати означення інсулінозалежного та інсулінонезалежного цукрового діабету, описати головні властивості та можливі причини кожного типу діабету.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. У хворого гіпоглікемія, спричинена, можливо, інсуліносекретуваль-

706 / САМООЦІНКА НАВИКІВ

ною пухлиною або функційною гіпоглікемією. Проте є докази, що хворий таємно вводить собі інсулін. На підставі яких фактів можна виконати диференційну діагностику? Які обстеження Ви призначили б і яка їхня діагностична цінність?

2. Які з кривих на рис. 19-А характерні для осіб у нормі (1), для осіб з цукровим діабетом першого типу

(2) і для осіб з цукровим діабетом другого типу (3)? Поясніть відмінності між цими кривими.

3. Чому кетоацидоз поширений більше і складніший у хворих на цукровий діабет першого типу, ніж на цукровий діабет другого типу?

4. У мишей з нокаутом гена субстра-та-1 інсулінового рецептора помірна затримка росту й інсулінова резистентність. Проте у мишей з нокаутом гена інсулінового рецептора виражена затримка росту і вони часто помирають після народження. Як пояснити механізми впливу інсуліну?

5. Які гормони утворюються з молекули препроглюкагону? Де саме утворюється кожний з них і які їхні функції?

6. Інсулін інколи описують як гормон достатку, а глюкагон як гормон голоду. Поясніть відповідність цих термінів у контексті їхньої фізіологічної дії та взаємодії.

7. Що таке проінсулін? Який його зв’язок з препроінсуліном та інсуліном і що відбувається з ним в організмі.

…. *•

0 20 40 60

Хвилини після перорального приймання глюкози

Рис. 19-А.

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-11 виберіть одну відповідь.

1. Які фрази хибно спаровані?

(A) В-клітини: інсулін.

(B) D-клітини : соматостатин.

(C) А-клітини : глюкагон.

(D) Екзокринні клітини підшлункової залози : хімотрипсино-ген.

(E) F-клітини : гастрин.

2. Які фрази хибно спаровані?

(A) Адреналін : збільшує глікоге-ноліз у скелетних м’язах.

(B) Інсулін: збільшує синтез білка.

(C) Глюкагон : збільшує глюко-неогенез.

(D) Прогестерон : збільшує рівень глюкози у плазмі.

(E) Гормон росту : збільшує рівень глюкози у плазмі.

3. Які з наведених процесів менш за все про стежу ватимуться у щурів через 14 днів після введення препарату, що вражає всі В-клітини підшлункової залози?

(A) Збільшення концентрації Н+ у плазмі.

(B) Збільшення концентрації глюкагону у плазмі.

(C) Зменшення концентрації НС03“ у плазмі.

(D) Зменшення концентрації амінокислот у плазмі;

(E) Збільшення осмоляльності плазми.

4. Глюкагону у нормі нема у

(A) головному мозку.

(B) підшлунковій залозі.

(C) шлунково-кишковому тракті.

(D) плазмі.

(E) надниркових залозах.

5. У разі зменшення рівня глюкози у плазмі інші гормони допомагають подолати гіпоглікемію. Після внутрішньовенного введення великих доз інсуліну повернення низького рівня глюкози до норми відтермі-новане у разі

(A) недостатності мозкової речовини надниркових залоз.

(B) недостатності глюкагону.

(C) поєднання недостатності мозкової речовини надниркових залоз і недостатності глюкагону.

(D) тиреотоксикозу.

(E) акромегалії.

6. Після тотальної панкреатектомії не

(A) утвориться стеаторея.

(B) збільшиться рівень вільних жирних кислот у плазмі.

(C) знизиться РС02 плазми.

(D) зміниться або підвищиться рівень інсуліну у плазмі.

(E) зміниться або підвищиться рівень глюкагону у плазмі.

7. Інсулін збільшить надходження глюкози у

(A) всі тканини.

(B) клітини канальців нирки.

(C) слизову тонкої кишки.

(D) більшість нейронів кори головного мозку;

(E) скелетні м’язи.

8. Механізм, яким глюкагон спричинює збільшення концентрації глюкози у плазмі, забезпечує

(A) зв’язування глюкагону з ДНК у ядрі клітин-мішеней.

(B) зв’язування глюкагону з рецепторами цитоплазми клітин-мішеней.

(C) активування Gs у клітинах-мі-шенях.

(D) збільшене зв’язування глюкагону Са2+ у цитоплазмі клітин-мішеней.

(E) гальмування секреції інсуліну.

9. Глюкагон збільшує глюкогеноліз у клітинах печінки, тоді як АКТГ -ні, оскільки

(A) кортизон збільшує рівень глюкози у плазмі.

(B) клітини печінки мають адені-латциклазу, відмінну від такої, як у клітинах кори надниркових залоз.

(C) АКТГ не проникає у ядро клітин печінки.

(D) мембрани клітин печінки містять рецептори, відмінні від таких, як у клітинах кори надниркових залоз.

(E) клітини печінки містять білок, який інгібує дію АКТГ.

10. їжа, багата на білки, вміщує амінокислоти, які стимулюють секрецію інсуліну, проте низький вміст вуглеводів не спричинює гіпоглікемії, оскільки

(A) їжа спричинює компенсаторне збільшення секреції Т4.

(B) кортизон у кровообігу попереджує надходження глюкози в м’язи.

(C) секреція глюкагону також стимульована їжею.

САМООЦІНКА НАВИКІВ / 707

(D) амінокислоти у їжі швидко конвертуються у глюкозу.

(E) інсулін не зв’язується з інсуліновими рецепторами, якщо концентрація амінокислот у плазмі підвищена.

11. Рух якого носія глюкози через клітинні мембрани у скелетних м’язових клітинах збільшує інсулін?

(A) GLUT 1.

(B) GLUT 2.

(C) GLUT 3.

(D) GLUT 4.

(E) НЗПГ 1.

У питаннях 12-15 позначте ознаку або симптом літерою пов ’язаного з ним вислову. Кожен позначений літерою вислів може бути використаний один раз, декілька разів або жодного разу.

(A) Мікросудинні ушкодження цукрового діабету.

(B) Макросудинні ушкодження цукрового діабету.

(C) Неврологічна патологія цукрового діабету.

(D) Рідкісна для цукрового діабету першого типу.

(E) Зумовлена хронічною гіпоглікемією.

1. Прогресуюче погіршення зору.

2. Збільшення креатиніну плазми, поліпшення стану у разі застосування інгібіторів ангіотензинопе-ретворювальних ензимів.

3. Імпотенція та болі в черевній порожнині.

4. Виражені грудні болі та нудота.

У питаннях 13-15 визначте, чи величина, наведена у першому вислові, є більшою (G), однаковою (S) або меншою (L), ніж величина, наведена у другому.

16. Секреція інсуліну після внутрішньовенного введення глюкози. GSL

Секреція інсуліну після перораль-ного введення такої ж дози глюкози.

17. Рівень глюкози у плазмі після хірургічної панкреатектомії.

GSL

Рівень глюкози у плазмі після введення токсину, наприклад алокса-ну, який вибірково вражає В-клі-тини.

18. Концентрація С-пептиду у плазмі в осіб, які постять.

GSL

Концентрація С-пептиду в осіб, які харчуються.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

РОЗДІЛ 20

У цьому розділі описані функції надниркових залоз: секреція катехо-ламінів мозковою речовиною, глюкокортикоїдів та статевих гормонів пучковою і сітчастою зонами кори та альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз. Тут також є короткий огляд клінічних аномалій, що розвиваються внаслідок надлишку або нестачі кожного з цих горомонів. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• назвати три види катехоламінів, що їх секретує мозкова речовина надникових залоз, і описати їхній біосинтез, метаболізм та функції;

• схарактеризувати подразники, що збільшують секрецію кори надниркових залоз та описати шлях, яким вона збільшується;

• розрізняти С18-, С19— і С2]-стероїди і навести приклади кожного;

• описати послідовність етапів біосинтезу стероїдів і їхню роль у фізіології надниркових залоз;

• назвати головні місця метаболізму адренокортикальних гормонів і головні метаболіти, що утворюються з глюкокортикоїдів, андрогенів надниркових залоз та альдостерону;

• описати механізми, за допомогою яких глюкокортикоїди та альдостерон змінюють функціювання клітини;

• назвати та коротко описати фізіологічні та фармакологічні ефекти впливу глюкокортикоїдів;

• зіставити фізіологічні та патологічні ефекти андрогенів надниркових залоз;

• описати механізми регулювання секреції глюкокортикоїдів і статевих гормонів надниркових залоз;

• перелічити дії альдостерону;

• описати механізми регулювання секреції альдостерону;

• описати головні симптоми хвороб, спричинених надлишком чи нестачею кожного з гормонів надниркових залоз.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Який з метаболітів Ви б вимірювали, щоб визначити, чи пацієнт з феохромоцитомою має норадрена-ліно- або адреналіносекретуваль-ну пухлину?

2. Який ензим є унікальним для кожної з трьох зон кори надниркових залоз, однак є лише в особливій зоні? Які фізіологічні наслідки такого унікального представництва?

3. Які функції надниркових залоз плоду людини?

4. Як можна стверджувати про недостатність 17а-гідроксилази? Відповідь обґрунтуйте.

5. Чому деякі пацієнти із вродженою гіперплазією надниркових залоз і вірилізацією мають високий артеріальний тиск, а інші мають надмірну втрату натрію та гіпотензію? Відповідь обґрунтуйте.

6. Пацієнти з нефрозами інколи мають низькі рівні 17-гідроксикорти-коїдів, проте в них не розвиваються ознаки чи симптоми надниркової недостатності. Поясніть чому?

7. Назвіть можливі причини синдрому Кушінґа. Яка тактика лікування у кожному випадку?

8. Які переваги та недоліки довготривалого лікування високими дозами глюкокортикоїдів таких хвороб, як ревматоїдний артрит і астма? Які проблеми виникають у разі раптового припинення лікування стероїдами?

9. Після гіпофізектомії здатність до відповіді кори надниркових залоз на АКТГ зменшилась. Поясніть причини цього і як можна відновити норму?

10. Яким є сучасний погляд на механізм дії альдостерону?

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-18 виберіть одну відповідь.

У питаннях 1-6, що стосуються рис. 20-А, виберіть літеру, яка позначає частину стероїдосекретувальної клітини і містить велику концентрацію речовини. Кожна позначена літерою частина клітини може бути вибрана один раз, декілька разів або жодного разу.

708 / САМООЦІНКА НАВИКІВ

Рис. 20-А. Клітина, що секретує стероїди (відтворено за дозволом з Fawcett DW, Long JA, Jones AL: The ultrastructure of endocrine glands. Recent Prog Hormone Res 1969;25:315).

1. Холестеролестергідролаза.

2. АКТГ-рецептор мРНК.

3. АКТГ-рецептори.

4. З Р-Гідроксистероїдодегідрогеназа.

5. CYP11B1.

6. ЛПНШ-рецептори.

7. Який з наведених ефектів виникає лише внаслідок дії великої кількості глюкокортикоїдів?

(A) Нормальна здатність до відповіді жирових депо на нор-адреналін.

(B) Підтримка нормальної судинної реактивності.

(C) Збільшення екскреції у разі навантаження водою.

(D) Гальмування запальної відповіді.

(E) Гальмування АКТГ секреції.

8. Які фрази хибно спаровані?

(A) Глюконеогенез : кортизол.

(B) Мобілізація вільних жирних кислот : дегідроепіандросте-рон.

(C) Глікогеноліз у м’язах : адреналін.

(D) Калійурез : альдостерон.

(E) Печінковий глікогенез : інсулін.

9. Який з наведених гормонів має найкоротший період півжиття?

(A) Кортикостерон.

(B) Ренін.

(C) Дегідроепіандростерон.

(D) Альдостерон.

(E) Норадреналін.

10. Який з наведених гормонів має найбільший ефект на екскрецію Na+ (в сенсі моль на моль)?

(A) Прогестерон.

(B) Кортизол.

(C) Вазопресин.

(D) Альдостерон.

(E) Дегідроепіандростерон.

11. Який з наведених гормонів має найбільший ефект на осмоляль-ність плазми (в сенсі моль на моль)?

(A) Прогестерон.

(B) Кортизол.

(C) Вазопресин.

(D) Альдостерон.

(E) Дегідроепіандростерон.

12. Секреція якого з наведених гормонів найменше впливає на зменшення об’єму позаклітинної рідини?

(A) КРГ.

(B) Аргініновий вазопресин.

(C) Дегідроепіандростерон.

(D) Естрогени.

(Е) Альдостерон.

13. У молодого чоловіка артеріальний тиск 175/110 мм рт. ст. У нього в крові виявлено високий рівень альдостерону і низький — кортизолу. Лікування глюкокортикоїдами знизило рівень альдостерону в крові й артеріальний тиск до 140/ 85 мм рт. ст. У нього, можливо, анормальна

(A) 17а-гідроксил аза.

(B) 21 Р-гідроксилаза.

(C) 3 Р-гідроксистероїдодегідроге-наза.

(D) альдостеронсинтаза.

(E) холестеролдесмолаза.

14. У 32-річної жінки артеріальний тиск 155/96 мм рт. ст. Під час опитування виявлено, що вона любить лакрицю і їсть її щонайменше тричі на тиждень. Вона, можливо, має низький рівень

(A) активності типу 2 11 Р-гідро-ксистероїдодегідрогенази.

(B) АКТГ.

(C) активності Іір-гідроксилази.

(D) глюкуронилтрансферази.

(E) норадреналіну.

У питаннях 15—18 позначте твердження у кожному питанні літерою пов язаної з ним стероїдної трансформації. Кожна позначена літерою трансформація може бути використана один раз, декілька разів або жодного разу.

(A) Прогестерон —> кортикостерон.

(B) Кортикостерон —> альдостерон.

(C) 17-Гідроскипрегненолон —» дегідроксиепіандростерон.

(D) 17-Гідроксипрогестерон —> 11-деоксикортизол.

(E) Холестерол —» прегненолон.

15. Первинний сайт дії АКТГ.

16. Блокована у разі вродженої недостатності 17а-гідроксилази.

17. Утворюється з 17-кетостероїдів.

18. Інгібована у разі вродженої недостатності 21-гідроксилази.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

РОЗДІЛ 21 У

У цьому розділі описані метаболізм кальцію та фосфору, фізіологія кісткової тканини, а також три гормони, що є головними регуляторами метаболізму кальцію після народження: 1,25-ди-гідроксикальциферол, паратгормон та кальцитонін. Тут також є короткий огляд дії інших гормонів на метаболізм кальцію. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• описати поширення кальцію і фосфору в організмі та форми, в яких вони є у плазмі;

САМООЦІНКА НАВИКІВ / 709

• назвати фактори, що впливають на концентрацію Са2+ у плазмі та описати механізм дії кожного фактора;

• назвати типи клітин кісткової тканини та описати їхні функції;

• описати утворення вітаміну D у шкірі, його подальше гідроксилю-вання у печінці та нирках і дію його активних метаболітів;

• назвати фактори, які впливають на la-гідроксилазу, що утворює 1,25-дигідроксикальциферол у нирках, та описати їхню дію;

• описати біосинтез, дії та метаболізм паратгормону;

• визначити джерело кальцитоніну, його хімічну природу та його головні дії;

• перелічити ефекти глюкокортико-їдів, гормону росту та факторів росту на метаболізм Са2+.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Як можна визначити клітини, в яких утворюється паратгормон та кальцитонін?

2. Назвіть клітини в організмі, на які діють 1,25-дигідроксикальцифе-рол, паратгормон і кальцитонін та опишіть дію цих гормонів на клітини кожного типу.

3. Які впливи 1,25-дигідроксикаль-циферолу на організм, окрім впливу на Са2+, яке їхнє клінічне значення?

4. Як ростуть кістки? Що таке епіфі-зарне замикання і як воно відбувається?

5. Які ознаки та симптоми гіперпара-тиреоїдизму і що сприяє їхній появі?

6. Нанесіть на графік, що на рис. 21-А, криву співвідношення між концентраціями кальцитоніну та Са2+ у плазмі.

7. Дайте означення остеомаляції, недосконалого кісткоутворення, остеопетрозу та остеопорозу. Опишіть причини і тактику лікування остеопорозу.

8. З початком індустріальної революції у XIX ст. простежувалось значне збільшення випадків хвороб кісток, проте з часом ця кількість зменшилась. Які хвороби кісток стали частішими і чому? Чому кількість випадків хвороб кісток у XX ст. зменшилась?

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-11 виберіть одну відповідь.

1. У хворого з недостатністю паратгормону протягом 10 днів після ненавмисного ураження паращито-подібних залоз під час оперативного втручання на щитоподібній залозі можливий

(A) низький рівень фосфору і Са2+ у плазмі та тетанія.

(B) низький рівень фосфору і Са2+ у плазмі та тетанус.

(C) низький рівень Са2+ у плазмі, збільшення збудливості м’язів та характерний спазм м’язів верхньої кінцівки (симптом Труссо).

(D) високий рівень фосфору і Са2+ у плазмі та демінералізація кісток;

(E) збільїпснння подразливості м’язів, високий рівень Са2+ у плазмі та демінералізація кісток.

2. Високий рівень Са2+ у плазмі спричинює

(A) демінералізацію кістки.

(B) збільшене утворення 1,25-ди-гідроксикальциферолу.

(C) зменшення секреції кальцитоніну.

(D) зменження здатності до зсідання крові.

(E) збільшене утворення 24,25-дигідроксикальциферолу.

3. Який з наведених органів не бере участі в регулюванні рівня Са2+ у плазмі?

(A) Нирки.

(B) Шкіра.

(C) Печінка.

(D) Легені.

(E) Кишка.

4. Який з наведених чинників найбільше впливає на секрецію паратгормону?

(A) Концентрація фосфору у плазмі.

(B) Кальцитонін.

(C) 1 ,25-Дигідроксикальциферол.

(D) Загальна концентрація кальцію у плазмі.

(E) Концентрація Са2+ у плазмі.

5. 1,25-Дигідроксикальциферол впливає на всмоктування Са2+ у кишці завдяки механізму, що

(А) забезпечує зміну активування генів.

>.

х

о

5

_І_L

1,2 2,5 3,8

Са2* у плазмі, ммоль/л

Рис. 21-А.

(B) активує аденілатциклазу.

(C) зменшує обертання клітин.

(D) змінює секрецію шлункового соку.

(E) подібний до дії поліпептидних гормонів.

6. Що з наведеного може виявитись у хворого, який перебував упродовж двох місяців на дієті з низьким вмістом кальцію?

(A) Збільшене утворення 24,25-дигідроксикальциферолу.

(B) Зменшення вмісту кальцій-зв’язаних білків у інтестиналь-них епітеліальних клітинах.

(C) Зменшення секреції паратгормону.

(D) Висока концентрація кальцитоніну у плазмі.

(E) Збільшення фосфору у плазмі.

7. Що з наведеного зумовить збільшення рівня Са2+ у плазмі?

(A) Зменшення всмоктування Са2+ у кишці.

(B) Збільшення рівня білка у плазмі.

(C) Високий рівень pH у плазмі.

(D) Деякі типи раку.

(E) Важкі захворювання нирок.

8. У разі якого з наведених захворювань часто збільшується паратгормон плазми?

(A) Псевдогіпопаратиреоїдизм.

(B) Недостатність надниркових залоз.

(C) Рак.

(D) Застійна серцева недостатність.

(E) Передчасне статеве дозрівання.

9. У разі недосконалого кісткоутворення є недостатність

(А) депонації фосфору у губчастій кістці.

710 / САМООЦІНКА НАВИКІВ

(B) структури РТНгР.

(C) остеобластів.

(D) остеокластів.

(E) колагену кістки.

11. ПТГ та РТНгР активують однакові рецептори, однак їхні ефекти відмінні. Чому це можливе?

(A) 3 невідомої причини РТНгР діє більше на тканини плоду, тоді як ПТГ — на тканини дорослої людини.

(B) Рівень ПТГ у плазмі високий, коли РТНгР низький, і навпаки.

(C) ПТГ діє на головний мозок, тоді як РТНгР не діє.

(D) Коли ПТГ зв’язується зі звичайними рецепторами, він активує аденілатциклазу, тоді як РТНгР — фосфоліпазу С.

(E) В організмі є додатковий рецептор, який відповідає на ПТГ, а не на РТНгР.

У питаннях 12 і 13 визначте, чи величина, наведена у першому вислові, є більшою (G), однаковою (S) або меншою (L), ніж величина, наведена у другому.

12. Відсоток спожитого Са2+ абсорбується з кишки в особи, що дотримується дієти з високим вмістом кальцію.

GSL

Відсоток спожитого Са2+ абсорбується з кишки в особи, що дотримується дієти з низьким вмістом кальцію.

13. Випадки остеопорозу у чоловіків. GSL

Випадки остеопорозу у жінок.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

РОЗДІЛ 22 * •

У цьому розділі описана морфологія гіпофіза, значення проопіомела-нокортину та його перетворення, функції проміжної частки гіпофіза, гормон росту, соматомедини ІФР-І і ІФР-ІІ та фізіологія росту. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• назвати гормони, що їх секретує гіпофіз у людини, і описати головні функції кожного гормону;

• описати ембріогенез часток гіпофіза та особливості структури у дорослих;

• пояснити механізми, що відповідають за колір шкіри у різних біологічних видів, де такі зміни наявні, і назвати гормони, що причетні до цього;

• описати молекулу проопіомелано-кортину та її перетворення у передній та проміжній частках гіпофіза;

• описати структуру гормону росту та перелічити його головні дії;

• описати стосунок ІФР-І і ІФР-ІІ до дії гормону росту;

• назвати гіпоталамічні гіпофізо-тропні гормони, що регулюють секрецію гормону росту, і головні подразники, які зумовлюють зменшення або збільшення секреції гормону росту;

• описати рецептори гормону росту, механізми функціювання та стосунок до зв’язувального білка гормону росту;

• назвати чинники, необхідні для нормального росту, та описати внесок кожного під час пре- та постнатального розвитку;

• описати та пояснити головні прояви гіпофізарної недостатності, акромегалії та синдрому Нельсо-на.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Які ендокринні хвороби сприяють зміні пігментації шкіри людей? Які гормони задіяні?

2. Хоча у передній та проміжній частках гіпофіза, нейронах головного мозку є однакові молекули проопіомеланокортину, проте з них у кожному місці утворюються різні похідні. Чому утворюються різні похідні з тієї ж самої молекули? Які процеси тут задіяні?

3. Чи збільшиться секреція гормону росту внаслідок зменшення секреції соматостатину або збільшення секреції СРГ-РГ?

4. Чому деструкція задньої частки гіпофіза спричинює усталену поліурію, тоді як деструкція всього гіпофіза спричинює транзиторну поліурію?

5. Як харчування пов’язане з ростом?

6. Які ендокринологічні причини зумовлюють нанізм і як кожна з них приводить до низькорослості?

7. Як гормон росту людини пов’язаний з хоріонічним соматотропіном?

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-8 виберіть одну відповідь.

1. Які з наведених гормонів найменше впливають на ріст?

(A) Гормон росту.

(B) Тестостерон.

(C) т4.

(D) Інсулін.

(E) Вазопресин.

2. Які фрази хибно спаровані?

(A) Проміжна частка : кортико-тропіноподібний пептид проміжної частки.

(B) Гіпотиреоїдизм : низька концентрація гормону росту у плазмі.

(C) Гігантизм : збільшення секреції гормону росту перед підлітковим періодом.

(D) Африканські пігмеї : низький вміст гормону росту у плазмі.

(E) Акромегалія: висока концентрація ІФР-І.

3. Який з наведених гіпофізарних гормонів є опіоїдним пептидом?

(A) а-Меланостимулювальний гормон (а-МСГ).

(B) р-мсг.

(C) АКТГ.

(D) Гормон росту.

(E) Р-Ендорфін.

4. Який з наведених гормонів не утворюється з а- і Р-субодиниць?

(A) ТСГ.

(B) ЛГ.

(C) ФСГ.

(D) hCS.

(E) Пролактин.

5. Яка з наведених ознак не характерна для гіпопітуїтаризму?

(A) Кахексія.

(B) Неплідність.

(C) Блідість.

(D) Низький рівень основного обміну.

(E) Непереносимість стресів.

6. Які з наведених речовин не синтезуються як в ендокринних залозах, так і в головному мозку?

(A) Соматостатин.

(B) Кортизол.

(C) Дофамін.

(D) АКТГ.

САМООЦІНКА НАВИКІВ / 711

(Е) Окситоцин.

7. Науковець виявив, що інфузія гормону росту у серединне підвищення гіпоталамуса експериментальних тварин інгібує секрецію гормону росту, і робить висновок, що гормон росту зворотним зв’язком гальмує секрецію СТР-РГ. Чи Ви згідні з таким висновком?

(A) Ні, оскільки гормон росту не проходить через гематоенце-фалічний бар’єр.

(B) Ні, оскільки інфузія гормону росту не стимулює секрецію дофаміну.

(C) Ні, оскільки речовини з серединного підвищення не транспортуються у передню частку гіпофіза.

(D) Так, оскільки систематичне введення гормону росту гальмує секрецію гормону росту.

(E) Так, оскільки гормон росту зв’язує СТР-РГ, інактивуючи його.

8. Рецептор гормону росту

(A) активований Gs.

(B) вимагає демінералізації для здійснення своїх ефектів.

(C) повинен інтерналізуватись для здійснення свого впливу.

(D) подібний на рецептор ІФР-І;

(E) подібний на рецептор АКТГ. У питаннях 9-12 позначне назву

синдрому у кожному питанні літерою пов’язаної з ним аномалії. Кожна позначена літерою аномалія може бути використана один раз, декілька разів або жодного разу.

(A) Вада гена фібробластного фактору росту 3.

(B) Хронічне зловживання або зневажання.

(C) Вада рецепторів гормону росту.

(D) Недостатність тиреоїдних гормонів.

(E) Збільшення гонадних стероїдів у крові.

9. Нанізм Ларона.

10. Кретинізм

11. Ахондроплазія.

12. Синдром Каспера Гаузера.

У питаннях 13—15 визначте, чи величина, наведена у першому вислові, є більшою (G), однаковою (S) або меншою (L), ніж величина, наведена у другому.

13. Рівень гормону росту у плазмі після ЗО хв сну.

GSL

Рівень гормону росту у плазмі після 8 год сну.

14. Інсулінова чутливість у разі гіпопі-туітаризму.

GSL

Інсулінова чутливість у разі акромегалії.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

РОЗДІЛ 23

У цьому розділі описана фізіологія репродуктивної системи у дорослих чоловіків та жінок. Тут також є огляд вагітності, лактації, статевої диференціації та розвитку в ембріональному періоді, періоді статевого дозрівання та менопаузи. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• назвати важливі гормони, що сек-ретують клітини Лейдіґа та Сер-толі яєчок, а також фолікулів Ґра-афа та жовтого тіла яєчників;

• описати роль хромосом, гормонів та споріднених факторів у статевій диференціації та розвитку;

• назвати гормональні та інші зміни, що відбуваються у чоловіків та жінок;

• назвати гормональні та інші зміни, що спостерігаються під час менопаузи;

• описати головні стимулятори та ліки, які спричинюють секрецію пролактину;

• назвати послідовність процесів у сперматогенезі: від первинної зародкової клітини до зрілого рухомого сперматозоїда;

• описати процеси, які відбуваються під час регулювання секреції тестостерону;

• описати зміни, що відбуваються у яєчниках, матці, шийці матки, піхві та молочних залозах під час місячного циклу;

• знати загальну структуру 17(3-естрадіолу та прогестерону і описати їхній біосинтез, транспортування, метаболізм та дії;

• описати роль гіпофіза та гіпоталамуса у регулюванні функцію-вання яєчників та значення зворотного зв’язку у такому процесі;

• описати гормональні зміни, що простежуються під час вагітності та пологів;

• описати процеси, що відбуваються під час розвитку молочих залоз, утворення молока, виділення молока та закінчення лактації.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Як впливає на подальший статевий розвиток плоду людини жіночої статі внутрішньоутробний надлишок андрогенів?

2. Як впливає на подальший статевий розвиток плоду людини чоловічої статі неповноцінність ембріональних яєчок?

3. Який вплив гіпофізектомії на матку? Які інші впливи можуть давати однакові результати?

4. Які фізіологічні зміни простежуються у жінок під час статевих зносин?

5. Які функції акросоми?

6. Використовуючи осі на рис. 23-А, позначте зміни ЛГ, ФСГ, естрогену, прогестерону та інгібінів А і В у плазмі під час місячного циклу жінки.

7. Що таке тестикулярний синдром фемінізації і чим він спричинений?

8. Які свідчення вказують на те, що початок періоду статевого дозрівання регульований нервовою системою?

9. Використовуючи свої знання з фізіології репродуктивної системи, назвіть можливі способи контрацепції. Які з них найпоширеніші серед населення? Прокоментуйте позитивні та негативні наслідки п’яти способів, які, на Ваш погляд, найпоширеніші.

10. Опишіть вплив гормонів на появу раку. 1

1 28 День місячного циклу

Рис. 23-А.

712 / САМООЦІНКА НАВИКІВ

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1-17 виберіть одну відповідь.

Питання 1-5 стосуються рис. 23-В.

1. Які з наведених структур мають більшу концентрацію ангіотензи-ну, ніж плазма крові?

2. Які з наведених структур продукують найбільше андро стенд іону?

3. Які з наведених структур продукують естрадіол, що входить у фолікулярну рідину?

4. Які з наведених структур містять найменшу кількість ДНК на клітину?

5. Які з наведених структур під час клітинного поділу зупиняють дозрівання у профазі?

6. Якщо молода жінка має високий рівень Т3, кортизону у плазмі і активність реніну, однак її артеріальний тиск лише трохи підвищений і вона немає симптомів чи ознак тиреотоксикозу або синдрому Кушінґа, найбільш ймовірно пояснити її стан тим, що вона

(A) пройшла лікування ТСГ і АКТГ.

(B) лікувалась Т3 і кортизоном.

(C) на третьому триместрі вагітності.

(D) має пухлину кори надниркових залоз.

(E) має хронічний стрес.

7. Для повного розвитку і функцію-вання сім’яних звивистих каналь-ців потрібний

(A) соматостатин.

(B) ЛГ.

(C) окситоцин.

(D) ФСГ.

(E) андрогени і ФСГ.

8. У людей запліднення, звичайно, відбувається у

(A) піхві.

(B) шийці матки.

(C) порожнині матки.

(D) маткових трубах.

(E) черевній порожнині.

9. У чоловіків тестостерон утворюється найбільше у

(A) клітинах Лейдіґа.

(B) клітинах Сертолі.

(C) сім’яних звивистих канальцях.

(D) над’яєчку.

(E) сім’явиносній протоці.

10. Тести для визначення у домашніх умовах періоду запліднення у жін-

D

Рис. 23-В. Фолікул яєчника.

ки, аналізують один з гормонів у сечі. Цим гормоном є

(A) ФСГ.

(B) Прогестерон.

(C) Естрадіол.

(D) ХГл.

(E) ЛГ.

11. Період статевого дозрівання людини вважають анормальним, якщо він починається з 8 років, оскільки в такому віці

(A) тканини не реагують на стероїди, продуковані гонадами.

(B) яєчники та яєчка не реагують на вплив гонадотропінів.

(C) гіпофіз не виробляє адекватну кількість гонадотропінів.

(D) головний мозок секретує речовину, яка інгібує відповідь го-над на шнадотропіни.

(E) гіпоталамус нездатний секре-тувати ГнРГ у пульсаційному режимі.

12. Клітини кастрації наявні у

(A) матці.

(B) простаті.

(C) плаценті.

(D) передньому гіпофізі.

(E) гіпоталамусі.

13. Децидуальні клітини наявні у

(A) матці.

(B) простаті.

(C) плаценті.

(D) передньому гіпофізі.

(E) гіпоталамусі.

14. Які з наведених речовин не є стероїдами?

(A) 17а-Гідроксипрогестерон.

(B) Естрон.

(C) Релаксин.

(D) Прегнонолон.

(Е) Етіохоланолон.

15. Яка з наведених ознак не належить до вторинних чоловічих статевих ознак?

(A) Борода.

(B) Збільшена поява акне.

(C) Грубий голос.

(D) Збільшені жирові відкладення на сідницях.

(E) Збільшений прутень.

16. Віагра (сілденефіл) спричинює транзиторні труднощі з розрізненням кольорів тому, що

(A) розширює кровоносні судини сітківки.

(B) звужує кровоносні судини сітківки.

(C) споріднені ізоформи гуанілат-циклази є у сітківці та прутні.

(D) споріднені ізоформи фосфоді-естерази є у сітківці та прутні.

(E) сітківка і прутень розвиваються з однакової ембріональної структури.

17. Яка з наведених речовин не спричинює початку пологів?

(A) АКТГ у ембріона.

(B) АКТГ матері.

(C) Простагландини.

(D) Окситоцин.

(E) Плацентарний ренін.

У питаннях 18-22 визначте, чи величина, наведена у першому вислові, є більшою (G), однаковою (S) або меншою (L), ніж величина, наведена у другому.

18. Розміри клітора у жінки з вродженою недостатністю 17а-гідро-ксилази.

GSL

Розміри клітора у жінки з вродженою недостатністю 2ір~гідро-ксилази.

19. Розміри клітора у жінки з вродженою недостатністю Іір-гідро-ксилази.

GSL

Розміри клітора у жінки з вродженою недостатністю 2ір-гідро-ксилази.

20. Концентрація ЛГ у 59-річного чоловіка.

GSL

Концентрація ЛГ у 59-річної жінки.

21. Утворення ХГл у першому триместрі вагітності.

GSL

Утворення ХГл у третьому триместрі вагітності.

САМООЦІНКА НАВИКІВ / 713

22. Утворення hCS у першому триместрі вагітності.

GSL

Утворення hCS у третьому триместрі вагітності.

РОЗДІЛ 24

У цьому розділі описані ренін та еритропоетин — два з трьох гормонів, що утворюються у нирці; ANP, BNP, CNP — натрійуретичні пептиди, що виділяються серцем, головним мозком та іншими тканинами; мелатонін -гормон епіфізу. Після вивчення цього розділу студент повинен уміти:

• характеризувати каскад реакцій, що призводять до виділення ангіо-тензину II та його метаболітів у кровообіг;

• описати юкстагломерулярний апарат та назвати фактори, що регулюють його секрецію;

• назвати функції ангіотензину II та рецептори, на які він діє для реалізації своїх функцій;

• описати місце та механізм дії ерит-ропоетину і регулювання його секреції зворотним зв’язком;

• описати структуру та функції ANP, BNP, CNP, а також рецептори, на які вони впливають;

• зобразити схематично послідовність утворення мелатоніну з серотоніну у епіфізі, характеризувати функції мелотоніну і описати регулювання секреції мелатоніну.

                                                                                                                                                                  

ГОЛОВНІ ПИТАННЯ

1. Описати ренін-ангіотензинову систему з погляду подібності та відмінності її з калікреїновою системою.

2. Чому у хворих з хронічною нирковою недостатністю розвивається анемія? Яке лікування Ви призначили б для них?

3. Використовуючи осі на рис. 24-А, нанесіть криву взаємовідношення між харчовим споживанням кухонної солі і (1) активністю реніну плазми, (2) концентрацією ANP у плазмі і (3) концентрацією кортизону у плазмі.

_І_

0 200 Споживання солі, мекв/добу

Рис. 24-А.

4. Опишіть взаємозв’язок ренін-ан-гіотензинової системи з клінічною гіпертензією. Як пояснити зменшення артеріального тиску інгібіторами ангіотензиноперетворю-вального ензиму у хворих з гіпертензією, хоча активність реніну плазми у нормі або низька?

5. Схарактеризуйте гіпертензію Ґольдблатта, синдром Барттера і вторинний гіперальдостеронізм.

6. На рис. 24-В зображено дві криві: одна — у середовищі без, а друга -з 10-6 М-лозартаном. Ідентифікуйте криві, поясність їхню форму та горизонтальне зміщення однієї відносно іншої. Як пояснити на підставі графіків тип ангіотензи-нових рецепторів, що забезпечують регулювання альдостеронової секреції?

7. Опишіть концепцію кліренсних рецепторів стосовно ANP і споріднених поліпептидів.

8. Секреція мелатоніну велика вночі і мала вдень. Як епіфіз “ знає”, коли є день чи ніч?

Рис. 24-В. Секреція альдостерону адре-нокортикальною тканиною in vitro.

                                                                                                                                                                  

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ

У питаннях 1—8 виберіть одну відповідь.

1. Ренін секретований

(A) клітинами щільної плями.

(B) клітинами проксимальних ка-нальців.

(C) клітинами дистальних каналь-ців.

(D) юкстагломерулярними клітинами.

(E) навколо судинними клітинами.

2. Еритропоетин секретований

(A) клітинами щільної плями.

(B) клітинами проксимальних ка-нальців.

(C) клітинами дистальних каналь-ців.

(D) юкстагломерулярними клітинами.

(E) навколо судинними клітинами.

3. Секреція мелатоніну ймовірно не збільшиться у разі

(A) стимулювання верхнього шийного вузла.

(B) внутрішньовенного введення триптофану.

(C) внутрішньовенного введення адреналіну

(D) стимулювання зорового нерва.

(E) уведення в епіфіз гідроксиін-дол-О-метилтрансферази.

4. Якщо жінці, яка дотримується ма-лосольової дієти упродовж 8 днів, увести внутрішньовенно капто-пріл, препарат, що інгібує ангіо-тензиноперетворювальний ензим, то можна очікувати, що

(A) її артеріальний тиск підвищиться, оскільки серцевий викид зменшиться.

(B) її артеріальний тиск підвищиться, оскільки периферійна резистентність судин зменшиться.

(C) її артеріальний тиск знизиться, оскільки серцевий викид зменшиться.

(D) її артеріальний тиск знизиться, оскільки периферійна резистентність судин зменшиться.

(E) активність реніну плазми зменшиться, оскільки рівень ангіотензину І у плазмі, можливо, підвищиться.

5. Який з наведених чинників є відповідальним за збільшення секреції ANP серцем?

714 / САМООЦІНКА НАВИКІВ

(A) Пролактин.

(B) Гормон росту.

(C) Еритропоетин.

(D) Звуження висхідної аорти.

(E) Звуження нижньої порожнистої вени.

6. Який з наведених чинників не є відповідальним за збільшення секреції реніну?

(A) Уведення ліків, що блокують ангіотензиноперетворюваль-ний ензим.

(B) Уведення препаратів, що блокують AT,-рецептори.

(C) Уведення препаратів, що блокують p-адренорецептори;

(D) Звуження аорти між черевною та нирковими артеріями.

(E) Уведення препарату, що зменшує об’єм ПКР.

7. Активування рецепторів до ANP збільшує у клітинах-мішенях

(A) цАМФ.

(B) іф3.

(C) активність протеїнкінази А.

(D) активність гуанілатциклази.

(E) ГТФ.

8. Еритропоетин

(A) містить цинк.

(B) містить залізо.

(C) є важливим лігандом для заліза у тканинах.

(D) стимулює секрецію реніну.

(E) впливає на частину стовбурових клітин у кістковому мозку, однак не на всі. У

У питаннях 9-15 позначне твердження у кожному питанні літерою пов ’язаного з ним гормону. Кожен позначений літерою гормон може бути використаний один раз, декілька разів або жодного разу.

(A) Тироксин.

(B) Еритропоетин.

(C) Вазопресин.

(D) Мелатонін.

(E) Альдостерон.

9. Збільшення у разі ін’єкції АКТГ.

10. Головний у регулюванні об’єму позаклітинної рідини.

11. Головний у регулюванні осмоляль-ності позаклітинної рідини.

12. Прогормон.

13. Головний у регулюванні рівня метаболізму.

12. Індол.

13. Впливає на порушення метаболізму заліза.

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини